И это не шутки, и ни какая не «хиромантия». На самом деле, каждое заболевание имеет свою цикличность, то есть,возрождается через определенный промежуток времени. К примеру, через каждые -надцать лет. Это можно сравнить с тенденциями моды: актуальность определённых вещей возвращается каждые 10-15 лет (цифра приблизительная, я не являюсь знатоком в сфере моды) -брюки зауженные, брюки клёш и т.д. Соответственно, мы имеем возможность подготовиться и изучить меры профилактики и борьбы с данными болезнями.
Дифтерия - это инфекционное заболевание, которое вызывается бациллой Леффлёра или же, как ее еще называют, - дифтерийной палочкой.
Поражает она ротоглотку, гортань, бронхи, кожу.
Способ передачи: воздушно-капельный, реже контактно-бытовой. То есть здоровый человек может заразиться дифтерией, не только от болеющего человека, но и от бациллоносителя, который является резервуаром для бактерии, сам при этом не болеет.
Чем опасна дифтерия?
Может вызвать развитие крупа. Это тяжелый воспалительный процесс в бронхах. При нем слизистая бронхов отекает, бронхи спазмируются и, что характерно для дифтерии, происходит закупорка просвета и так суженого бронха дифтерийной пленкой. Что, в свою очередь, вызывает удушье. Чаще такое состояние характерно для детей. И в результате осложненная дифтерия может закончиться летальным исходом.
Дифтерийная палочка выделяет определенный токсин, который является крайне ядовитым для организма.
Токси поражает нервную систему, сердце, вызывает паралич. Паралич чаще всего именно мест локализации самого возбудителя, это мягкое небо, голосовые связки, бронхи.
Симптомы дифтерии
- Повышение температуры тела до 39С
- Общая слабость, недомогание
- Отсутствие аппетита
- Отек мягких тканей шеи
- Отек и воспаление слизистой глотки
- Пленочный налет, который не снимается шпателем
Дифтерия может поражать не только ротоглотку, вовлекаются и другие органы.
Все названные симптомы не будут проявляться сразу.
Самая распространенная форма дифтерии - именно дифтерия ротоглотки. Поможет ее визуально распознать тот самый специфический пленочный налет на миндалинах. Пленка чаще всего имеет серо-белый цвет, весьма плотная, а при попытках снятия ее шпателем, поверхность миндалины кровоточит.
Лечение дифтерии
Лечение - сугубо в условиях стационара под бдительным контролем мед персонала. Так как в любой момент может произойти закупорка бронхов или же их паралич, что в свою очередь, влечет за собой летальный исход. Это бывает крайне редко, обычно все переносится гораздо легче, но контроль и перестраховка лишними не будут.
В любом случае своевременная, грамотно оказанная медицинская помощь поможет легче и без последствий пережить это инфекционное заболевание.
Главный компонент лечения - введение анатоксичной противодифтерийной сыворотки, которая уничтожает сам токсин.
Остальные препараты применяются симптоматически, подавляя определенные дискомфортные явления, при этом не влияя на само заболевание, просто облегчая его проявления.
Меры профилактики дифтерии
Существует ряд вакцин которые имеют адсорбированный дифтерийный анатоксин. Такие вакцины как АКДС, Инфанрикс Гекса, Пентаксим, Тетраксим. Все эти вакцины есть в календаре профилактических прививок. Раньше они были обязательны, теперь к сожалению, данное правило отменили, и родители могут делать их по желанию.
Так же немалую роль играет раннее определение дифтерии и изоляция больного. Определить ее возможно взяв мазок из зева для бактериологического исследования больных с ангиной.
Придерживайтесь правил личной гигиены, ведите активный здоровый образ жизни, вакцинируйтесь и берегите себя.
Дифтерия
– острое инфекционное заболевание вызывающее воспаление верхних дыхательных путей. Оно проявляется интоксикацией и появлением плотных белесых фибринозных пленок на пораженных участках. Поэтому до конца XIX века болезнь называлась дифтерит, в переводе с латыни – «пленка».
При дифтерии в 95% случаев поражается глотка. Различают также дифтерию носа, глаз, половых органов, кожи.
Заболевание вызывается дифтерийной палочкой
(палочка Клебса-Лёффлера). Особую опасность представляет не сама бактерия , а токсин , который она выделяет. Этот яд считается одним из самых опасных. Если лечение начато несвоевременно, то он поражает нервную систему, сердце и почки. Тяжелые отравления бактериальным токсином могут стать причиной смерти больных.
Заразиться дифтерией можно воздушно-капельным путем или через предметы, на которые попали бактерии. Восприимчивость к дифтерии относительно невысокая – заболевает 30% контактировавших людей.
Дифтерия была известна еще до нашей эры, тогда ее называли «сирийской язвой» или «петлей удавленника». Она вызывала крупные эпидемии, во время которых заболевали преимущественно дети. Смертность тогда достигала 70-90%. Ситуация резко изменилась в 1920 году, после введения массовой вакцинации. Благодаря прививке из сыворотки крови иммунизированных лошадей, удалось сократить смертность до 1 %.
Последняя эпидемия на территории бывшего СССР произошла в 90-х, когда переболели десятки тысяч людей. Медики понадеялись на эффективность вакцинации и недостаточно внимания уделяли изоляции больных и обследованию лиц, находившихся с ними в контакте. В связи с этим вспышка растянулась на 5 с лишним лет. В развитых странах, где большинство населения вакцинировано, уровень заболеваемости составляет 2 случая на 100 000 человек.
Сегодня дифтерия встречается нечасто. Поэтому не каждый врач видел больных дифтерией. Это усложняет постановку диагноза.
Возбудитель дифтерии
Возбудитель болезни – коринебактерия дифтерии . Это довольно крупные палочки, которые имеют форму слегка изогнутой булавы. При исследовании под микроскопом обнаруживается характерная картина: бактерии располагаются парами, под углом друг к другу, в виде латинской V.Генетический материал содержится в двухцепочной молекуле ДНК. Бактерии устойчивы во внешней среде, хорошо выдерживают замораживание. В каплях высохшей слизи сохраняют свою жизнедеятельность до 2-х недель, в воде и молоке до 20 дней. Бактерии чувствительны к дезинфицирующим растворам: 10% перекись убивает их за 10 минут, 60° спирт за 1 минуту, при нагревании до 60 градусов гибнут через 10 минут. Для борьбы с дифтерийной палочкой эффективны и хлорсодержащие препараты.
Заражение дифтерией происходит от больного или бактерионосителя, не имеющего проявлений болезни. Бактерии попадают на слизистую глотки воздушно-капельным путем, с каплями слюны или слизи больного. Можно заразиться и через загрязненные предметы обихода и продукты, при тесном физическом контакте.
Входными воротами для инфекции являются: слизистая глотки, носа, половых органов, конъюнктива глаза, повреждения кожи. Бактерии дифтерии размножаются в месте проникновения, что обуславливает разные формы болезни: дифтерия зева, гортани, глаза носа, кожи. Чаще всего коринобактерии селятся на слизистой оболочке миндалин и мягкого неба.
Свойства дифтерийной палочки.
Бактерии имеют пили – особые ворсинки для прикрепления к клеткам тела. Прикрепившись, бактерии начинают активно размножаться, но не проникают в кровяное русло. Такая колонизация вызывает местный воспалительный процесс – отек и повышение температуры. На этом этапе в кровь попадает токсин.
Свойства дифтерийного токсина:
- обеспечивает связывание бактерии с клетками эпителия;
- вызывает гибель клеток слизистой оболочки и кожи;
- нарушает синтез белков в клетке, приводя к ее гибели. Особо восприимчивы к нему клетки сердца, почек и нервных корешков;
- разрушает соединительную ткань, нарушая стенки сосудов. Это приводит к выделению жидкой части крови сквозь их стенки;
- приводит к разрушению миелиновой оболочки нервов.
Дифтерийный токсин распространяется с током лимфы, вызывая поражение лимфатических узлов. Он достигает сердца, почек, надпочечников, нервных клеток и связывается с ними. Если в течение нескольких часов больной получает противодифтерийную сыворотку, то поражение органов удается остановить.
Считается, что течение болезни зависит от действия токсина. Если он вырабатывается в больших количествах, то у больного возникают тяжелая токсическая форма болезни с разнообразными осложнениями. К счастью, изменения обратимы. Правильно подобранное лечение может полностью восстановить работу пораженных органов.
Причины дифтерии
Источник инфекции:- Больной: начиная с последних дней инкубационного периода и до того момента, как он перестает выделять бактерии;
- Бактерионоситель. У него на слизистой глотки обитают бактерии, но организм не чувствителен к токсину и болезнь не развивается.
Восприимчивость к дифтерии
относительно невысокая. Из 100 контактировавших с больным заражаются 15-20 человек. В основном это люди со сниженным иммунитетом и непривитые. У привитых, переболевших и перенесших носительство риск инфицироваться меньше.Дети до года практически не болеют дифтерией, их защищает врожденный иммунитет, доставшийся им от матери. Однако в возрасте 1-5 лет дети становятся очень восприимчивы, и тяжело переносят дифтерию.
В группе риска :
- учащиеся школ-интернатов;
- воспитанники детских домов;
- новобранцы;
- люди, находящиеся на лечении в психоневрологических стационарах;
- беженцы;
- непривитые дети и взрослые.
Контролировать болезнь удается с помощью массовой вакцинации . Необоснованные отводы от прививок приводят к подъему заболеваемости и появлению тяжелых форм дифтерии.
Сезонность дифтерии. Сейчас от дифтерии страдают в большей мере взрослые. Случаи дифтерии среди них регистрируют на протяжении всего года. У детей подъем заболеваемости отмечают в осенне-зимний период.
Виды дифтерии
В зависимости, от того куда проникли бактерии, могут возникнуть различные формы дифтерии. Воспаление слизистой глотни, носа, конъюнктивы глаза, половых органов, раневой поверхности, пупочной ранки у новорожденных.Классификация форм дифтерии
- Дифтерия ротоглотки
- Локализованная форма
– бактерии размножаются на небных миндалинах. Эта форма болезни развивается у 70-80% заболевших. Она в свою очередь имеет несколько подвидов.
- Катаральная. Небные миндалины отечные, слегка покрасневшие, но следов пленок нет. В этом случае токсина выделяется мало и он не вызывает отравления (интоксикации) организма.
- Островчатая . Пленки имеют вид отдельных островков жемчужной окраски. Они расположены на выпуклой поверхности воспаленных миндалин.
- Пленчатая . Поверхность миндалин покрыта плотными белесыми пленками.
- Распространенная форма . 10-15 % заболевших. Бактерии могут распространиться на твердое небо, язычок. Интоксикация сильно выражена. Высок риск осложнений.
- Токсическая форма (I, II и III степени) до 20% случаев болезни. От остальных форм она отличается массированным поступлением токсина в кровь. Болезнь протекает тяжело и может закончиться летально. Пленки полностью покрывают миндалины и соседние участки глотки. Возникает отек подкожной клетчатки шеи, значительно сужается просвет зева, изменяется голос.
- Гипертоксическая форма. Встречается редко. Высокая концентрация токсина в подавляющем большинстве случаев приводит к смерти.
- Локализованная форма
– бактерии размножаются на небных миндалинах. Эта форма болезни развивается у 70-80% заболевших. Она в свою очередь имеет несколько подвидов.
- Дифтерийный круп
:
- дифтерия гортани (дифтерийный круп локализованный) – острое сужение гортани, вызванное скоплением жидкости в области голосовых связок и отеком слизистой оболочки гортани.
- дифтерия гортани и трахеи (круп распространённый) – сужение гортани и просвета трахеи;
- дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп) – бактерии вызывают поражение эпителия дыхательной системы.
- Дифтерия других локализаций:
- дифтерия носа;
- дифтерия глаз;
- дифтерия кожи;
- дифтерия половых органов.
- Комбинированные формы дифтерии
Симптомы дифтерии ротоглотки
| Симптом | Механизм развития | Ощущения больного | Внешние проявления |
| Общая интоксикация | Результат воздействия экзотоксина на нервную систему. | Слабость , головная боль, снижение аппетита , вялость сонливость. | Больной становится вялым и апатичным уже в конце инкубационного периода. |
| Умеренное повышение температуры до 38 градусов | Лихорадка – защитная реакция иммунитета на попадание в организм бактерий. Дифтерийный токсин с током крови достигают гипоталамуса, где находятся центры терморегуляции. Здесь включаются механизмы, обеспечивающие подъем температуры | Озноб постепенно переходит в чувство жара. Температура повышается с первых часов болезни и держится 7-14 дней. | Кожа горячая на ощупь, на лице незначительный румянец. |
| Незначительная боль в горле | Дифтерийная палочка вызывает отек и некроз слизистой оболочки миндалин. Боль выражена меньше, чем при ангине . Это связано с тем, что токсин повреждает нервные окончания в горле, делая их менее чувствительными. | Незначительная боль в горле, затруднения при глотании. Боль в горле появляется в первые часы болезни. | Миндалины незначительно увеличены и слегка гиперемированы. |
| Пленки на миндалинах | Бактерии размножаются на поверхности миндалин, вызывая гибель клеток. Повышение проницаемости стенок сосудов приводит к отеку и увеличению миндалин. На 2-3 день болезни формируется пленка из фибрина. Это защитная реакция организма, призванная остановить размножение бактерий – ограничить их белковым «саркофагом». | Ощущается умеренная боль в горле при глотании. | Миндалины слегка покрасневшие и увеличенные. На их поверхности появляется сетка фибрина похожая на паутину. Со временем образуются бляшки серо-белого
цвета, возвышающиеся над поверхностью. Могут появиться пленки
. Если их удалить, то оголяется эрозированная кровоточащая поверхность. Через сутки том же месте появляется новая пленка. |
| Лимфаденит | Дифтерийный токсин распространяется по лимфатическим сосудам и вызывает увеличение лимфатических узлов. | Региональные лимфатические узлы незначительно увеличены и безболезненны. | Увеличение подчелюстных лимфатических узлов. |
| Отсутствие насморка | Бактерии не размножаются в слизистой носа. Это характерный признак, который отличает легкие формы дифтерии от ОРВИ . | Носовое дыхание не затруднено. | Выделений из носа нет. |
Симптомы дифтерии при распространенной форме
| Симптом | Механизм развития | Ощущения больного | Внешние проявления |
| Интоксикация | Токсин угнетает центральный и периферический отделы нервной системы. | Вялость сонливость, слабость, апатия | Больной вялый, апатичный, отказывается от еды |
| Пленки на миндалинах и окружающих участках | Бактерии колонизируют значительный участок мягкого неба. | Более выражена боль в горле. | Налеты распространяются на небные дужки и язычок. Изо рта исходит сладковатый приторный запах. |
| Увеличение лимфатических узлов | Лимфоузлы отфильтровывают из лимфы токсин. Увеличение лимфоузла связано с активной выработкой лимфоцитов для борьбы с инфекцией. | Лимфоузлы достигают размеров крупного боба. При прощупывании или движениях головы появляются неприятные ощущения Развивается на 2-й день болезни. | Незначительная припухлость шеи под мочками ушей. |
Симптомы токсической дифтерии
| Симптом | Механизм развития | Ощущения больного | Внешние проявления |
| Сильная интоксикация | Обильное выделение токсина и поступление его в кровь в больших количествах вызывает сильное отравление бактериальным ядом. | Сильная слабость, разбитость, головокружение, озноб и ломота. | С первых часов заболевания больной лежит, практически неподвижно, отказывается от еды. |
| Значительное повышение температуры, свыше 39 градусов | Высокая концентрация токсина в крови вызывает сильную лихорадку. | Лихорадка и чувство жара. Температура резко повышается в первые часы болезни. | Покраснение кожи лица и шеи, блеск глаз, ярко красные сухие потрескавшиеся губы. |
| Обширные пленки в горле | Отложения фибрина на участках пораженных бактериями. | Боль в горле. Чувство заложенности и затруднения дыхания из-за отека слизистой и сужения просвета глотки. Уже в первые сутки болезни человек не может принимать пищу и глотать жидкость. Налеты сохраняются 5-7 дней. | Пленки покрывают обширные участки от твердого неба до глотки. Пленка имеет грязно-серый цвет иногда с бурыми кровяными пятнами. |
| Сильный отек слизистой ротоглотки | Токсин поражает стенки сосудов, через них просачивается экссудат, который пропитывает межклеточное пространство. | Боль при глотании при открывании рта, при прощупывании лимфоузлов и при разговоре. | Миндалины значительно увеличены в размерах. Они могут смыкаться, ущемляя малый язычок. Отек имеет четкие границы. Пораженный участок возвышается под прямым углом над здоровой слизистой. |
| Гнусавость голоса | Изменение голоса связаны с отеком голосовых связок, слизистой глотки и носа. | Голос изменен. Есть незначительные прозрачные выделения из носа. | При осмотре носа видна отечная слизистая без пленок. |
| Отек подкожной клетчатки шеи | Поражение сосудов вызывает токсический отек подкожной клетчатки. | Движения шеей и повороты головы затруднены, вызывают боль. Есть ощущение нехватки воздуха. | Сильный пастообразный отек начинается от нижней челюсти и может опуститься ниже ключиц до грудины. Отек мягкий, имеет тестообразную консистенцию. На вторые сутки отек становится плотным. |
| Увеличение и воспаление шейных лимфатических узлов | Скопление токсина вызывает воспаление лимфоидной ткани. | Лимфоузлы очень болезненные, достигают размера вишни. Зачастую поражение одностороннее. | В отечной клетчатке шеи, твердые лимфатические узлы прощупываются, как «камушки в подушке». |
Симптомы гипертоксической дифтерии
| Симптом | Механизм развития | Ощущения больного | Внешние проявления |
| Интоксикация | Сильное отравление организма дифтерийным токсином. Особенно страдают нервная и сердечно-сосудистая системы. | Болезнь начинается остро, через несколько часов после заражения состояние резко ухудшается. Ломота, боль в суставах, головокружение, тошнота, слабость. | Бледность, вялость, нарушение реакции на происходящее, бред, эйфория. |
| Температура | Лихорадка – защитная реакция организма, направленная на борьбу с бактериями. | Резкий подъем температуры до 39-40 градусов. У некоторых больных на 3-й день температура самостоятельно падает до 35 градусов, что связано с нарушением механизма терморегуляции. | Кожа у больного гиперемирована или наоборот отмечается резкая бледность. |
| Коллапс | Нарушение иннервации сердца и сосудов приводит к нарушению кровообращения важнейших органов. | Артериальное давление снижено, сердце сокращается слабо пульс нитевидный. Развивается в первые часы болезни. | Дыхание поверхностное, на коже выступает холодный пот, зрачки расширены. |
| Судороги | Нарушение кровообращения мозга и отек его отдельных участков приводит к повышению судорожной активности. | Судороги скелетных мышц и неконтролируемые сокращения внутренних органов. Это приводит к непроизвольному отхождению мочи и кала. | Приступы судорог, которые могут закончиться потерей сознания. |
| Повреждения кровеносных сосудов | Повреждения соединительной ткани стенок сосудов приводят к подкожным кровоизлияниям, наружным и внутренним кровотечениям. | Кровоточивость десен, носовые кровотечения , кал с примесью крови . | Синюшность и кровоточивость зева и кожи. |
| Отек подкожной клетчатки | Жидкость выходит через стенки сосудов и скапливается в подкожной клетчатке шеи. | Отек вызывает сужение верхних дыхательных путей и удушье. Больной испытывает страх смерти. Развивается на 2-3 день. | Отек распространяется вниз по шее до грудины. А также на спину, подбородок и лицо. |
| Болевой синдром | Боли вызваны воспалением лимфатических узлов и глубокими эрозиями на слизистой ротоглотки. | Больной испытывает боль в горле, при прощупывании лимфоузла, болезненность при разговоре, при открывании рта. | Больной вздрагивает от боли при попытке прощупать лимфатические узлы. |
| Инфекционно-токсический шок | Нарушения в работе важнейших систем организма, вызванные высоким содержанием токсина в крови. | Спутанность сознания, снижение давления ниже 90 мм рт ст., нитевидный пульс. Тошнота и рвота . | На коже мелкая красная сыпь , похожая на солнечный ожог. Локализируется преимущественно на ладонях и стопах. |
| Дифтерийные пленки | Дифтерийная палочка колонизирует обширные участки, поэтому пленки могут спускаться в гортань и обнаруживаться на слизистой оболочке носа. | Плотные серые пленки могут быть довольно обширными и оставаться на горле до 2-х недель. | После удаления пленка не размазывается по шпателю и тонет в воде. Наблюдается гнусавость голоса, выделения из носа с частицами пленок и примесью крови. Изо рта больного исходит специфический гнилостный запах. |
Симптомы дифтерийного крупа или дифтерии гортани
| Симптом | Механизм развития | Ощущения больного | Внешние проявления |
| Катаральная стадия продолжается от несколько часов (у детей) до 7 дней (у взрослых) | |||
| Умеренная интоксикация | Размножение бактерий сопровождается выделением екзотоксина. | Слабость, ломота в теле, головная боль. В отличие от ложного крупа при гриппе, дифтерийный круп развивается медленно. | Температура тела повышается до 38 градусов |
| Воспаление и отек голосовых связок | Токсин вызывает скопление жидкости в слизистой оболочке гортани | Осиплость голоса, лающий кашель . | Грубый лающий кашель. |
| Стенотическая стадия (сужение гортани) продолжительность 2-3 суток | |||
| Отек гортани | Скопление жидкости в межклеточном пространстве. | Ощущение нехватки воздуха, чувство страха. | Голос переходит на шепот; кашель становится беззвучным. |
| Асфиксия | Сужение гортани нарушает поступление воздуха в легкие. Развивается кислородное голодание. | Беспокойство, чувство нехватки воздуха. | Синюшность слизистых оболочек и бледность кожи. |
| Затруднение дыхания | Для улучшения подачи кислорода в легкие в работу включаются все дыхательные мышцы. | Вдох дается с трудом. На шее, над ключицами и между ребер появляются ямки, втягивается грудина. Работа дыхательных мышц хорошо видна у детей. | При вдохе слышен клокочущий звук. Он возникает при прохождении воздуха через узкую щель в гортани. |
| Нарушения сердечного ритма | Нехватка кислорода и действие токсина приводят к тахикардии. Сердце бьется в ускоренном темпе, чтобы компенсировать недостаток кислорода в крови. | Учащенное сердцебиение. | Ускоренный пульс, который слабо прощупывается. |
| Асфиксическая стадия за несколько часов может привести к летальному исходу | |||
| Синюшный или бледно-серый оттенок кожи и слизистых оболочек | При кислородном голодании в крови высокое содержание восстановленного гемоглобина. | Страх смерти, острая нехватка воздуха. | Цианотичный оттенок наиболее заметен на слизистых оболочках, кончике носа и носогубном треугольнике. |
| Поверхностное учащенное дыхание | Защитная реакция организма на угнетение дыхательного центра в продолговатом мозгу. | Больной не может сделать глубокий вдох. | Дыхание становится поверхностным, частым, но более ритмичным. |
| Снижение кровяного давления нитевидный пульс | Нехватка кислорода угнетает деятельность сердца. Оно сокращается слабо, подавая в сосуды недостаточно крови. | Слабое сердцебиение, потеря сознания | Зрачки расширены, нарушена реакция на происходящее. |
| Помутнение или потеря сознания, судороги. | Гипоксия мозга приводит к необратимым нарушениям на разных его участках. Это может проявляться судорогами, а без экстренной помощи привести к летальному исходу. | Неконтролируемые сокращения мышц. Потеря сознания. | Быстрые ритмичные сокращения отдельных групп мышц, потеря сознания. |
Дифтерия иных локализаций
Дифтерия глаз 0,3%
| Симптом | Механизм развития | Ощущения больного | Внешние проявления |
| Интоксикация и подъем температуры | Дифтерийная палочка проникла в организм через конъюнктиву или попала из ротовой полости. Бактерии размножаются в месте проникновения, а их токсин разносится по организму. | При локальном поражении глаза интоксикация умеренно выражена. При комбинированной форме (поражение глаз и зева) температура повышается до 39 градусов, возникает головокружение и ломота в теле. | Больной вялый, отказывается от еды, кожа бледная, глаза слезятся. |
| Отек век | Дифтерийный токсин повреждает стенки сосудов и приводит к отеку пораженного участка. | Зуд в глазах, жжение слезоточивость. Появляется на 1-3 день болезни. | Веки отечные, плотные, покрасневшие. В большинстве случаев поражение одностороннее. Через 3 дня отек на веках размягчается. |
| Пленки на конъюнктиве | Бактерии стимулируют выход жидкости богатой белком, из которой формируются сероватые фибриновые пленки. | Затуманивание зрения. Ощущение инородного тела в глазу при отрыве пленки. | Пленки легко отделяются, под ними обнаруживается незначительно кровоточащая слизистая. В тяжелых случаях образуются безболезненные язвы. Впоследствии они рубцуются и могут деформировать веки. |
| Волдыри на веках | Через мелкие повреждения бактерии проникают в веки, вызывая выпотевание жидкой части крови под кожу. | Безболезненные пузыри на наружной поверхности век. | Волдыри наполнены прозрачной сероватой жидкостью. Через 1-2 суток на их месте образуются язвы, которые при рубцевании могут вызвать деформацию век. |
| Поражение роговицы | Бактерии проникают в роговицу, взывая появление язв. | Слезоточивость, боль в глазу, нарушение зрения. Развивается на 4-5 день болезни. | На роговице заметны эрозии и кровоизлияния. |
| Гнойные выделения из глаз | Гной появляется когда в борьбу с бактериями включаются лейкоциты. | Появляются при отхождении пленок на 3-4 день. | Скопления гноя в углах глаз и на ресницах. |
Дифтерия носа 0,5%
| Симптом | Механизм развития | Ощущения больного | Внешние проявления |
| Выделения из носа | Размножение бактерий сопровождается отторжением поверхностного слоя слизистой оболочки носа и выделением экссудата. | Заложенность, которая не проходит после использования сосудосуживающих капель. | Отделяемое первые сутки прозрачное слизистое. В дельнейшем, оно становится серозным или гнойным с примесью крови. |
| В большинстве случаев поражение одностороннее | Коринебактерии дифтерии размножаются в месте проникновения в слизистую. | Заложенность одной ноздри. | Одна сторона носа отечна и гиперемирована. Может показаться, что в носу инородное тело. Кожа лица бледная. |
| Трещины кожи носового хода и верхней губы | Выделения из носа раздражают кожу, вызывая появление трещин. | Больной ощущает жжение и зуд. Появляются кровоточивые трещины. За ночь на них может появляться белый налет. | Отверстия носового хода покрыты буровато-серыми чешуйками. После их удаления остаются небольшие кровоточащие ранки. |
| Белые пленки на слизистой оболочке носа | Пленки образуются из фибрина, при взаимодействии плазмы крови с поврежденными клетками. | Пленки могут отделяться и выходить наружу. | В носу образуются плотные белые пленки, которые прочно соединены с кожей. |
Дифтерия половых органов и кожи 0,2%
| Симптом | Механизм развития | Ощущения больного | Внешние проявления |
| Отек половых органов | В большинстве случаев дифтерия половых органов развивается при дифтерии зева, но может быть и изолированное поражение. | Незначительный зуд, боли при мочеиспускании , когда моча попадает на пораженную слизистую. | Отек, кожа и слизистая оболочка сильно гиперемированы (темно-красные с синюшным оттенком). Отек плотный, твердый. Развивается на 1-3 день болезни. |
| Язвы, покрытые пленками | Размножение бактерий вызывает гибель клеток слизистой. На их месте образуются сначала светло-серый или желтоватый налет, который потом превращается в плотные пленки. | Умеренная болезненность | Язвенные элементы от 2-3 мм до крупных глубоких язв с неправильными краями. После удаления пленок обнажается кровоточивая поверхность. |
| Выделения из влагалища | Поражается слизистая оболочка влагалища. Воспаление сопровождается выделением влагалищной жидкости. | Обильные желтовато-бурые выделения из влагалища. | Серозно-кровянистые выделения со зловонным запахом. |
| Увеличение паховых лимфоузлов | Лимфатические узлы реагируют на воспаление и присутствие коринобактерий дифтерии и их токсина. | Паховые лимфоузлы увеличены, при прощупывании, наклонах и приседаниях возникает боль. | Лимфоузлы увеличены до 2-3 см. |
Дифтерия раневых поверхностей 0,1%
| Симптом | Механизм развития | Ощущения больного | Внешние проявления |
| Повышение температуры | Защитная реакция на размножение бактерий и выделение токсина. | Слабость, ломота в теле. | Блеск глаз, румянец на щеках. |
| Отек раны | Повреждение соединительной ткани сосудов приводит к тому, что плазма крови выходит в ткани. | Рана становится более болезненной. | Вокруг раны усиливается отек и покраснение. |
| Появление налетов и пленок | Под воздействием ферментов пораженных клеток образуется фибриновые волокна. | Первые 2-3 дня на ране появляется бело-желтый налет, который постепенно превращается в плотную пленку и покрывает все большие участки раны. | Из раны обильно отходит прозрачная кровянистая жидкость. Отдельные участки раны покрыты грязно-серыми пленками. |
В каком периоде больной опасен для окружающих (заразен)?
Больной опасен для окружающих в таких случаях:- в последние дни инкубационного периода, когда еще нет признаков болезни;
- на протяжении всего периода болезни, до исчезновения клинических симптомов;
- на протяжении 2-3 недель после выздоровления;
- в ряде случаев такое бактерионосительство может длиться до 3-х месяцев после выздоровления.
Как можно заразиться дифтерией?
Больной человек любой формой дифтерии опасен для окружающих. Бактерии распространяются с каплями слюны и слизи при разговоре. Заразиться можно и контактно-бытовым путем, когда бактерии попадают через грязные руки на предметы обихода (посуду, полотенца, постельное белье, игрушки). Больной или носитель может заразить людей через пищевые продукты, особенно молочные продукты и изделия с кремом.Как определить, заразен ли больной?
Если есть симптомы болезни, то он опасен для окружающих в эпидемическом плане. О дифтерии свидетельствуют:- осиплость голоса
- лающий или беззвучный кашель
- бурые корочки и трещины по краю ноздрей или на верхней губе
- отек шеи
- белесые пленки на миндалинах
Единственный достоверный способ определить, заразен ли человек – сдать мазки с зева и носа. Если в результате бактериологического исследования не выявлены бактерии дифтерии, то человек не заразен и может вернуться в коллектив. Анализ необходимо сдать двукратно с интервалом в 2-3 дня.
Госпитализация и уход за больным дифтерией.
Больного дифтерией госпитализируют в инфекционное отделение стационара. Как правило, в больнице он пробудет 4 недели. Это необходимо для того, чтобы врачи имели возможность постоянно наблюдать за ним и корректировать лечение. Это поможет предотвратить серьезные осложнения.Помните! Успех лечения зависит от того насколько быстро больному введут противодифтерийную сыворотку. А это можно сделать только в условиях стационара. Опоздание на несколько часов в разы увеличивает риск развития осложнений.
Что необходимо делать до госпитализации?
- Больного изолируют в отдельной комнате. Он должен соблюдать постельный режим и, по возможности, не покидать свою комнату.
- Человек, который ухаживает за больным, должен надевать марлевую маску.
- Больному выделяют личную посуду, которую после каждого использования кипятят в 2% содовом растворе 15 минут после закипания.
- Нательное и постельное белье также кипятят в содовом растворе или замачивают в 1% растворе хлорамина на протяжении часа.
- Предметы обихода и игрушки обрабатывают 0,5% раствором хлорамина.
- В помещении 2 раза в день проводят влажную уборку с 0,5% раствором хлорамина или 0,2% осветленным раствором хлорной извести.
- Помещение проветривают каждые 2 часа по 10-15 минут. Если есть возможность, то лучше оставить форточку открытой.
Для того чтобы исключить распространение инфекции, обследуют всех, кто контактировал с больным. За ними наблюдают на протяжении 7 дней:
- берут мазки с носа и зева - однократно;
- осматривают слизистые горла и носа;
- измеряют температуру.
Лечение дифтерии
Противодифтерийная сыворотка
Антитоксическая противодифтерийная сыворотка является мерой первой помощи и единственным эффективным средством лечения всех форм дифтерии.
Для производства сыворотки используют кровь лошадей, которым ввели дифтерийный анатоксин. В крови животных вырабатывается дифтерийный антитоксин, обезвреживающий токсины бактерий. Сыворотку крови очищают, обрабатывают ферментами , после чего она пригодна для введения человеку.
Перед введением обязательно проводят пробу, для определения переносимости лошадиного белка. Для этого небольшое количество вещества вводят внутрикожно и наблюдают за реакцией. Появление на коже отека и покраснения говорит о непереносимости.
Способ введения. Противодифтерийную сыворотку вводят внутримышечно или подкожно от 10 000 до 120 000 МЕ. При токсических формах допускается внутривенное введение. Доза препарата зависит от формы болезни и состояния больного.
Механизм действия противодифтерийной сыворотки. Антитоксин связывает и обезвреживает токсин, циркулирующий в крови. Однако если дифтерийный токсин уже связался с клетками и вызвал их повреждение, то сыворотка не оказывает нейтрализующего действия. Поэтому чем раньше введена сыворотка, тем эффективнее лечение.
Наиболее эффективна она в первые трое суток болезни. Антитоксическое лечение дифтерии обязательно дополняют приемом антибиотиков.
Медикаментозное лечение дифтерии
| Группа препаратов | Механизм лечебного действия | Представители | Способ применения |
| Антибиотики | Антибиотики нарушают синтез белка в клетках бактерий. Они останавливают размножение дифтерийной палочки, а в высоких концентрациях вызывают ее гибель. | Азитромицин | Принимают за час до еды 1 раз в день. Необходим 5-тидневный курс: 1-й день 0,5 г, остальные дни по 0,25 г. |
| Кларитромицин | По 500 мг 2 раза в сутки, курсом 7-14 дней. | ||
| Эритромицин Препарат выбора для лечения больных дифтерией. | 14-тидневный курс: по 0,25 г 4 раза в день за 1 час до еды. |
||
| Дезинтоксикационные растворы | Препараты стимулируют функции печени направленные на очищение крови от токсина. Ускоряют выведение мочи. | Ацесоль | Вводят внутривенно капельно на протяжении дня из расчета 7% от массы тела. |
| 5% раствор глюкозы | 300-1000 мл раствора вводят внутривенно 1 раз в день. | ||
| Витамины группы В | Для нормализации функций нервной системы, профилактики невритов и параличей | В1, В6, В12, | Инъекции витаминов делают внутримышечно ежедневно или через день. |
| Фолиевая кислота | По 1-2 таблетки 3 раза в сутки после еды. | ||
| Ноотропы | Улучшают питание мозга и передачу импульсов между нервными клетками. Повышают устойчивость нервной системы к действию токсина. | Ноотропил, пирацетам, луцетам | По 100-200 мг 3-4 раза в день. Курс лечения 2 недели. |
| Глюкокортикостероиды | Предотвращают атаку иммунных клеток на поврежденные токсином нервные волокна, что является профилактикой поздних параличей. Также эффективно устраняют отек гортани при крупе. | Преднизолон | Вводят внутривенно капельно. Возможно сочетание с противодифтерийной сывороткой. |
| Десенсибилизирующие средства | Снижает аллергию на дифтерийный токсин, уменьшает воспаление. | Кларитин | По 1 таблетке 1 раз в сутки. |
| Эбастин | По 1-2 таблетки 1 раз в день после еды. |
Для облегчения состояния больных дополнительно назначают:
- Ингаляции с гидрокортизоном при нарушении дыхания (по 125 мг на одну процедуру) или ингаляции влажным кислородом
- Полоскание горла дезинфицирующими растворами : 0,02% фурацилина, 0,01% марганцовки, раствор соды с солью (по чайной ложке каждого компонента на стакан воды).
Питание при дифтерии (диета)
При дифтерии рекомендовано придерживаться диеты №2. Питание должно быть полноценным и калорийным. При приготовлении пищи необходимо учитывать, что больному тяжело глотать. Блюда должны быть теплыми, полужидкой консистенции, желательно протертые.
Рекомендованные блюда и продукты
- Супы на слабом мясном или рыбном бульоне с протертыми овощами и крупами.
- Хлеб вчерашний или подсушенный. Хорошо пропеченные пироги с мясом, капустой, повидлом, не чаще 2-х раз в неделю.
- Мясо – нежирные сорта, очищенные от сухожилий. Предпочтительно изделия из фарша, вареные или жареные без корочки, сосиски.
- Крупы каши на воде или с добавлением молока.
- Молочные продукты : творог, сыр, кисломолочные продукты. Сливки и сметану желательно добавлять в блюда.
- Овощи : вареные, тушеные, запеченные в виде котлет, спелые помидоры, мелкорубленая зелень.
- Кондитерские изделия : варенье, пастила, зефир, карамель.
- Масло сливочное и растительное.
- Яйца вареные (не вкрутую), в омлете или жареные без корочки.
- Теплое питье. До 2,5 литров жидкости.
- Супы молочные, супы с горохом или фасолью.
- Хлеб свежий, изделия из сдобного или слоеного теста.
- Мясо утки, гуся, жирные сорта мяса, консервы, копчености.
- Рыбу жирную, копченую, соленую.
- Крупы : бобовые, перловую, ячневую, кукурузную.
- Овощи сырые, маринованные, соленые. А также чеснок, грибы, редис, редька, сладкий перец.
- Кондитерские изделия шоколадные или с кремом.
- Жир кулинарный, сало.
Нужен ли постельный режим при дифтерии?
Постельный режим соблюдают при любой форме дифтерии. Это профилактика развития осложнений со стороны сердца – миокардитов. Минимальная продолжительность 14 дней. При тяжелых формах необходим строгий постельный режим до 6 недель.Можно ли лечить дифтерию дома?
Больные дифтерией лечатся только в стационаре в инфекционном отделении. При дифтерии с тяжелым гипертоксическим течением или дифтерийном крупе лечение проводят в отделении реанимации.Последствия дифтерии
Осложнения дифтерии возникают примерно в 10% случаев:Миокардит
– воспаление мышцы сердца. Проявляется нарушениями сердечного ритма, трепетанием предсердий, тахикардией , падением артериального давления. Миокардит – самая частая причина летальных исходов дифтерии. Под действием дифтерийного токсина в клетках сердца скапливаются жиры – развивается жировая дегенерация.
Сроки возникновения: с первой по шестую неделю после начала болезни. Миокардит после дифтерии преимущественно развивается у женщин.
Поражение нервной системы.
Токсин повреждает миелиновую оболочку нервов, вызывая потерю чувствительности и нарушение двигательной функции. Мышцы, которые иннервируются данным нервом, перестают сокращаться, развивается парез. Осложнения со стороны нервной системы могут развиться и в первые дни болезни, и через 3 месяца после выздоровления.
- Ранние осложнения
могут проявиться на протяжении первых 2-х недель:
- Парез мягкого неба и гортани – нарушения глотания осиплость голоса, поперхивания во время еды, когда пища выливается через нос;
- Паралич мышц глаза – глазные яблоки двигаются нескоординировано;
- Неврит лицевого нерва – вызывает несимметричность лица;
- Паралич диафрагмы и дыхательных мышц – остановка дыхания;
- Поражения блуждающего нерва – тахикардия, остановка сердца в связи с нарушением его иннервации;
- Паралич шейной мускулатуры – больные не могут держать голову, она качается из стороны в сторону.
- Поздние осложнения
(поздние дифтерийные параличи) – с момента заболевания проходит от 4-х недель до 3-х месяцев. Их развитие связывают с атакой иммунитета на поврежденные клетки нервных волокон.
- Параличи конечностей – слабость и атрофия мышц, двигательные расстройства, изменение походки;
- Дифтерийная полиневропатия – угасание глубоких рефлексов, снижение чувствительности, особенно на кистях и стопах.
Токсический нефроз – поражения почечной ткани дифтерийным токсином. Отмирание почечных канальцев развивается только при токсической форме в первые дни болезни. Сопровождается уменьшением количества отделяемой мочи и сильнейшими отеками, одышкой и скоплением жидкости в брюшной полости.
Инфекционно-токсический шок – нарушение всех жизненно-важных функций организма, вызванное высоким содержанием бактериального токсина. Проявления: падение давления, тахикардия, беспокойство, помутнение сознания, нарушение дыхания, уменьшение выделения мочи, бледная мраморная кожа, покрытая холодным потом. Может появиться в первые сутки болезни при обширных поражениях.
Пневмония – воспаление легких вызвано поражением токсином и присоединением вторичной инфекции. Осложнение появляется на 2-14-й день заболевания и сопровождается ухудшением состояния, сильной слабостью, одышкой , приступами кашля.
Профилактика дифтерии
Самый эффективный способ профилактики – это прививка
против дифтерии, введение дифтерийного анатоксина. Он входит в состав различных комбинированных вакцин против коклюша , столбняка и дифтерии:- АКДС (Россия)
- Инфанрикс (Бельгия)
- Д.Т.Вакс (Франция)
- Тетракок (Франция)
Вакцина доказала свою эффективность. Массовая вакцинация против дифтерии проводится уже около 100 лет. Прививки позволили избежать эпидемий и свести заболеваемость к единичным случаям.
Правильно проведенная вакцинация обеспечивает иммунитет на 10 лет. Считается, что вакцина не на 100% защищает от заражения. Но если уж инфицирование произошло, то болезнь будет протекать в легкой форме и токсин не вызовет осложнений.
Схема вакцинации. Вакцинация проводится с 3-хмесячного возраста. Согласно национальному календарю профилактических прививок РФ, детям вводят АКДС в возрасте 3, 4 с половиной, 6 и 18 месяцев. Ревакцинацию вакциной АДС проводят в 7 и 14 лет. Далее каждые 10 лет с момента последней ревакцинации.
Побочные явления . По разным данным частота местных и общих побочных реакций после АКДС колеблется от 10 до 50%. Однако, тяжелые реакции, в виде анафилактического шока, отмечаются очень редко. В большинстве случаев возникает уплотнение месте инъекции и подъем температуры. Этих явлений можно избежать, приняв перед прививкой антигистаминное средство (Фенистил).
Другие меры профилактики дифтерии направлены на предупреждение распространения инфекции:
- изоляция больных;
- дезинфекция в квартире больного;
- обследование всех, кто с ним контактировал;
- наблюдение над переболевшими, для исключения носительства;
- выявление и лечение носителей дифтерийной палочки;
- наблюдение и мазки с миндалин у больных ангиной.
Ответы на часто задаваемые вопросы
Можно ли повторно заболеть дифтерией?
Повторные заболевания дифтерией возможны. Эта болезнь не оставляет после себя стойкого иммунитета.После дифтерии в крови высок титр антител, которые защищают от повторного заражения. Но постепенно их уровень снижается. В среднем повторная дифтерия может произойти через 10 лет. Однако во второй раз заболевание протекает намного легче. Это связано с тем, что организм быстрее и эффективнее вырабатывает антитоксин.
Какова длительность протекания дифтерии, сроки выздоровления?
Длительность протекания дифтерии зависит от формы заболевания.- Симптомы дифтерии зева при правильном лечении исчезают через 6-8 дней, но терапию продолжают минимум 2 недели.
- Проявления распространенной дифтерии сохраняются 10-14 дней.
- При наличии осложнений выздоровление может затянуться на 3-4 месяца.
Как выглядят больные с дифтерией?
В 95% случаев возникает дифтерия зева. Первые 1-2 суток ее тяжело распознать – течение болезни проминает ОРВИ. Характерная картина дифтерии проявляется на 2-3-й день болезни:- выражена интоксикация: слабость, повышение температуры, блеск глаз, покраснение губ, румянец на щеках;
- на миндалинах появляется сероватый налет или отдельные круглые бляшки, выступающие над слизистой, которые через 3 дня превращаются в плотные пленки. Они плотно спаяны со слизистой оболочкой рта;
- миндалины значительно увеличены, гиперемированы;
- выражен отек мягкого неба и язычка.
(от греч. diphthera - пленка, перепонка) - острая антропонозная бактериальная инфекция с общетоксическими явлениями и фибринозным воспалением в месте входных ворот возбудителя.
Дифтерия известна со времен Гиппократа и Галена под названием смертельная язва глотки, удушающая болезнь. В новейшей истории, уже в XX веке, в 1943 г. дифтерия послужила причиной эпидемии, поразившей 1 млн. человек и ставшей причиной примерно 50 тыс. смертей.
Во время эпидемии первой половины 90-х годов на территории стран СНГ, возникшей по причине низкого охвата прививками, дифтерией заболело около 120 тыс. человек, погибло около 6 тыс. человек. Начиная с 2002 года в России вновь отмечается рост заболеваемости, сопровождающийся увеличением доли тяжелых токсических форм до 25% и смещением заболеваемости на взрослых, что также вызвано снижением охвата ревакцинациями взрослого населения. По данным 2003 года лишь около 50% взрослых имеют иммунитет к этой инфекции.
Дифтерия - бактериальное заболевание, вызываемое Coreynebacterium diphteriae. Существует три различных по патогенности и тяжести вызываемой инфекции типов дифтерийных палочек. В общем случае, инфекция характеризуется высокой тяжестью и проявляется интоксикацией и образованием характерных пленок на слизистых оболочках верхних дыхательных путей (реже - на конъюнктивах, в ранах, половых органах и др.), поражением нервной и сердечно-сосудистой систем.
Возбудитель дифтерии выделяет сильнейший токсин, обладающий нейропаралитическим (разрушает оболочку нервов), гемолизирующим (повреждение эритроцитов и попадание гемоглобина в кровь) и останавливающим клеточное дыхание свойствами. Нетоксигенные штаммы бактерии не представляют серьезной угрозы.
Инфекция передается воздушно-капельным путем от больных и внешне здоровых носителей (носительство может длиться до 1 мес., число носителей в очаге заболевания достигает 10%). Возможно заражение дифтерией через предметы, не исключена передача бактерии через продукты питания.
Инкубационный период длится 2-10 дней. Болезнь начинается с недомогания, повышения температуры до 38-39оС, появления пленок беловатого цвета на миндалинах и зеве. В случае токсической формы характерен токсический отек лица и шеи, отек слизистой оболочки верхних дыхательных путей, приводящий к невозможности дыхания. Смерть наступает от удушья и остановки сердца.
Помимо классической дифтерии зева (92% случаев) имеют место и другие формы инфекции - дифтерия ран, слизистой глаз, кожи (более характерна для тропического климата), носа, влагалища.
Осложнениями дифтерии могут быть: миокардит (воспаление сердчной мышцы), полиневрит (множественное поражение нервов), параличи, снижение зрения, поражение почек. Первые два являются наиболее частыми.
Лечение проводится специфической сывороткой, содержащей антитоксические антитела и антибиотиками. Даже несмотря на адекватное лечение, 5-10% случаев заканчиваются смертью больного, риск летального исхода инфекции выше у детей младше 5 лет и взрослых старше 40 лет.
Профилактика осуществляется с помощью вакцинации. Эффективность современных вакцин составляет 95-100%. Всемирной организацией вакцинация рекомендована для всех без исключения стран мира.
Дифтерийная инфекция (ДИ) отличается клиническим многообразием от бессимптомного течения (бактерионосительство) до очень тяжелых форм .
Актуальность проблемы заключается в постоянной циркуляции штаммов в окружающей человека среде. Классическая дифтерия, вызванная C. diphtheria (КБД), ранее рассматривалась как исключительно антропонозная инфекция. Существование естественного резервуара ДИ проявляется клиническими случаями заболевания повсеместно и наличием эндемичных очагов высокой заболеваемости в Африке к югу от Сахары, в Индии и Индонезии. В 2013 г. дифтерия привела к гибели 3300 человек.
До сих пор остается открытым вопрос о наличии связи между массовым одномоментным выводом советских войск в 1990 г. из эндемичного по ДИ Афганистана и началом эпидемии дифтерии в 90-х годов в России и в республиках СССР. По оценкам Красного Креста в СССР в 1991 г. было 2000 случаев заболевания дифтерией, а в 1998 г. эти цифры выросли в 100 (!) раз и число смертельных исходов превысило 6000 .
В настоящее время заболеваемость дифтерией находится на спорадическом уровне. Например, в 2015 г. в России официально зарегистрировано 2 случая заболевания дифтерией.
Это не дает повода успокоиться, так как наблюдается постоянная трансформация циркулирующих штаммов с изменением степени их патогенности, с одной стороны .
С другой стороны, родственная по микробиологическим характеристикам C. ulcerans , постоянно циркулирующая в окружающей среде, вызывает сходное по клинике с классической дифтерией заболевание. Описаны случаи экссудативного фарингита и острых респираторных заболеваний, вызванных Corynebacteruium pseudodiphtheria, Nondiphtheriae Corynebacterium species и нетоксигенными штаммами КБД. Клинические проявления заболеваний, вызванных указанной выше группой возбудителей, могут быть различными: поражения кожи, клапанов сердца, урогенитального тракта, верхних и нижних дыхательных путей .
Ранее в медицинской практике C. ulcerans не рассматривалась как возбудитель болезни, пока в 2000 г. официально не была зарегистрирована смерть пациентки, связанной с C. ulcerans . Почти все случаи инфицирования патогенными штаммами C. ulcerans сопровождались развитием сходных с классической дифтерией симптомов, что объясняется наличием в хромосоме возбудителя генов умеренного β-профага, несущего оперон дифтерийного токсина .
В настоящее время заболевания, вызванные различными патогенными коринебактериями, постоянно регистрируются среди животных, находящихся рядом с человеком (зоопарки, фермы, охотоведческие хозяйства) с подтвержденной передачей возбудителя от больного животного к человеку .
Полученные материалы заставляют ученых пересмотреть точку зрения на дифтерию как на исключительно антропонозное заболевание, особенно после того, как Bonnet и Begg (1999) доказали возможность передачи инфекции от животного к человеку.
Эпидемические подъемы дифтерии в мире регистрируются в среднем каждые 25 лет. Хронологическое описание цикличности эпидемий ДИ внутри и за пределами Российской Федерации подробно представлено в монографиях Л. А. Фаворовой с соавт. (1988) и Н. М. Беляевой с соавт. (1996, переизд. 2012) .
С момента последней эпидемии 90-х годов XX века врачи утратили бдительность в отношении дифтерийной инфекции, не соблюдается требование обязательного исследования мазков из ротоглотки на наличие C. diphtheria при всех случаях лакунарной ангины .
Ситуация усугубляется тем, что антитоксический иммунитет не защищает от заболевания дифтерией, а только обеспечивает нейтрализацию выделяемого бактериями дифтерийного токсина (ДТ). Описаны случаи повторного заболевания дифтерией, в том «токсические» формы с летальными исходами у привитых детей и взрослых .
До настоящего времени дифтерийная инфекция считается недостаточно изученным заболеванием. Точное высказывание N. R. Adler, A. Mahony, N. D. Friedman: «Diphtheria: forgotten, but not gone» о дифтерии как о забытой, но не исчезнувшей болезни лучше всего подчеркивает актуальность существующей проблемы .
Последняя эпидемия дифтерии (90-х годов XX века) побудила международное сообщество к созданию в 2000 г. межгосударственного комитета по изучению ДИ в Европе и к принятию новой международной классификации дифтерийной инфекции, которая приводится ниже .
Предложенная классификация Н. Бегга удобна, так как позволяет вести эпидемиологический учет клинических форм дифтерии исходя из локализации первичного очага инфекции. Существенным недостатком международной классификации является полное отсутствие в ней упоминания о специфических дифтерийных поражениях внутренних органов (табл. 1).
Хотя кроме классификации ВОЗ существует еще и МКБ-10, в России врачи продолжают пользоваться классификацией дифтерии, сформулированной профессором С. Н. Розановым еще в 1949 г. (!) (табл. 2).
.gif)
Даже в скорректированном виде эта классификация сохранила устаревшие нозологические формы — субтоксическая, токсическая (I, II и III степеней) и гипертоксическая дифтерия, тогда как многочисленными работами было доказано, что дифтерийный токсин обнаруживается в крови при любых вариантах, включая субклиническое течение болезни (рис. 1) .
.gif)
При катаральном варианте дифтерии ротоглотки (старый термин «бактерионосительство») врачи наблюдали инфекционные нефрозы и миокардиты, не характерные для безобидного «бактерионосительства» .
Другим недостатком указанной классификации следует считать оценку степени тяжести ДИ исходя из площади отека подкожной клетчатки шеи (ПКШ), который определяет I, II или III степень тяжести «токсической» дифтерии. При локализации очага в ротоглотке развивающийся отек ПКШ помогает в первичной диагностике «токсических» форм дифтерии и позволяет определиться со стартовой дозой противодифтерийной сыворотки.
Тогда как при дифтерии гортани рыхлый, тестоватой консистенции отек над областью подчелюстных лимфоузлов и на шее может отсутствовать. При дифтерийном крупе отсутствие наружного отека ПКШ часто приводит к диагностическим ошибкам . Аналогичная ситуация имеет место при дифтерии половых органов с развитием выраженного отека половых органов, распространяющегося по наружной поверхности бедер .
Таким образом, существующая классификация специфический дифтерийный отек рассматривает как патогномоничный критерий тяжести дифтерии только при респираторном пути инфицирования и не учитывает других клинических вариантов (табл. 2).
В 1996 г. Н. М. Беляевой и сотрудниками кафедры инфекционных болезней РМАПО была предложена российская классификация ДИ, которая предполагала принципиальную замену устаревшей классификации 50-х годов XX века (табл. 3) .
_575.gif)
Предложенная классификация была более удачной, так как авторы впервые указали в ней, что специфическое поражение сердца, нервной системы и почек, развивающееся при дифтерии, является не осложнениями (!), а ведущими синдромами заболевания (табл. 3).
В то же время в классификации в числе осложнений ДИ остались сывороточная болезнь и анафилактический шок, которые не имеют прямого отношения к КБД и представляют собой сопутствующую (ятрогенную) болезнь — реакцию на чужеродный белок противодифтерийной сыворотки. Близкие термины «кардиопатия» и «миокардит» авторы поместили в разных разделах классификации (табл. 3).
Наше собственное исследование позволяет согласиться с выводами авторов, рассматривающих «кардиопатию» как специфическое, острое поражение сердца, затрагивающее все его анатомические отделы. Дифтерийный миокардит (с выраженным отеком сердечной мышцы, тоно- и миогенной дилатацией) сочетается с развитием перикардита (с подтвержденным высевом КБД из перикардиальной жидкости), с поражением клапанного аппарата сердца, с нарушениями проводимости (вплоть до полной атриовентрикулярной блокады) и острой сердечной недостаточностью .
То же самое можно сказать о нервной системе. Дифтерийная «полинейропатия» протекает по демиелинизирующему или аксонально-демиелинизирующему типу и представляет собой специфическую картину острого поражения нервной системы (парезы черепно-мозговых нервов, бульбарный паралич, паралич диафрагмы, периферическая полинейропатия).
Дифтерийное поражение почек (инфекционная нефропатия) от полиморфного мочевого синдрома (гематурия разной степени выраженности, протеинурия) с дисфункцией мочевого пузыря до острой почечной недостаточности) хорошо согласуется с современным международным термином «острое поражение почек».
Ретроспективный анализ медицинских карт больных «токсическими» формами дифтерии демонстрирует, что острое поражение сердца, нервной системы и почек встречается в абсолютном большинстве случаев тяжелой и сверхтяжелой формы ДИ и определяет летальность больных на поздних сроках болезни (рис. 3).
.gif)
.gif)
Слабым звеном существующей классификации остается привязка дозы противодифтерийной сыворотки к форме болезни (к степени отека ПКШ, а не к тяжести состояния больного), что приводило к рассогласованному назначению лечебных доз ПДС. В России в последнюю эпидемию дифтерии курсовые дозы сыворотки колебались в интервале от 100 тысяч единиц до нескольких миллионов (!) .
Нами была установлена взаимосвязь между сывороточной болезнью и острым поражением почек (r = 0,229; р = 0,002). Риск развития острого поражения почек на фоне сывороточной болезни у больных дифтерией был выше в 3,6 раза.
Как демонстрирует следующий рисунок, у больных дифтерией без поражения почек средняя курсовая доза ПДС была 142 ± 41 тыс. МЕ, а у больных с поражением почек она была выше в 2 раза — 333,4 ± 20,8 тыс. МЕ (рис. 4).
.gif)
.gif)
Сывороточная болезнь не влияла статистически значимо на летальность (r = 0,151; р = 0,15), но усугубляла почечную патологию (рис. 4, 5).
Поэтому при старте сывороточной терапии целесообразно руководствоваться принципом оптимально достаточной дозы ПДС исходя из тяжести состояния больного, а наличие отека ПКШ — вспомогательный инструмент диагностики генерализованной (токсической) дифтерии и определения стартовой дозы ПДС.
Специфические органные поражения как клинические признаки генерализации инфекционного процесса были описаны многими авторами .
Наиболее высокая плотность рецепторов ГС-ЭФР, с которыми взаимодействует ДТ, была обнаружена на клетках миокарда, нервной ткани, почек, надпочечников и эндотелия кровеносных сосудов, что объясняет «избирательность» повреждения токсином вышеперечисленных органов . О генерализации дифтерийной инфекции свидетельствуют также работы С. Н. Кадыровой и В. А. Цинзерлинг, обнаруживших не токсин, а КБД (!) в ткани почек, в перикарде, в сердечной мышце, в легочной ткани и в головном мозге умерших больных (рис. 4) .
При разработке новой классификации нами учитывалась существующая международная классификация болезней (МКБ-10, с поправками 2016 г.). Согласно МКБ-10 дифтерия носа, дифтерия половых органов и комбинированная дифтерия кодируются «A36.8. Другая дифтерия», вместе с «дифтерийным миокардитом» и «полиневритом» (табл. 4).
.gif)
С нашей точки зрения, комбинированную дифтерию, дифтерию носа и дифтерию половых органов правильнее обозначать отдельными кодами, так как анатомическая локализация и площадь дифтерийных пленок влияют на тяжесть заболевания .
Также в МКБ-10 под кодом «A36.0. Дифтерия глотки» расположены «Дифте-рийная мембранозная ангина» и «Тонзиллярная дифтерия», между которыми нет принципиальной разницы (табл. 4). При этом МКБ-10 не учитывает различий между локализованной и генерализованной (токсической) формой болезни.
Как известно, дифтерийная пленка с миндалин часто распространяется на язычок, мягкое и твердое небо и слизистую полости рта (десны, щеки и язык). Поэтому вместо дифтерии «глотки» логично оставить анатомически менее правильный, но более привычный термин дифтерии «ротоглотки» (табл. 5).
.gif)
Степень тяжести дифтерии следует определять по совокупности эпидемиологических, клинических и лабораторных данных исходя из:
1) определения числа анатомических областей, вовлеченных в инфекционный процесс (с оценкой размеров фибриновой пленки);
2) обнаружения специфического дифтерийного отека подкожной клетчатки и окружающих тканей в области первичного очага инфицирования;
3) результатов лабораторного исследования на обнаружение возбудителя дифтерии и уровень ДТ-токсинемии;
4) клинической картины поражения органов-мишеней.
Для предварительного диагноза дифтерии и начала сывороточной терапии достаточно первого и второго пунктов.
Окончательный диагноз дифтерии устанавливают по результатам динамического наблюдения с учетом лечебного эффекта введенной ПДС, результатам бактериологического и инструментального исследования (ларингоскопия и др.) и клинической картины поражений органов-мишеней.
Ниже предлагаются варианты формулировки клинического диагноза (табл. 5):
- Локализованная дифтерия носа, легкое течение (КБД gravis tox +).
- Генерализованная дифтерия ротоглотки и гортани, тяжелая форма. Стеноз гортани II-III ст. Дифтерийное поражение сердца (миокардит, неполная AV-блокада, НК I). Дифтерийное поражение нервной системы (парез IX-X пары ЧМН). Дифтерийное поражение почек (протеинурия, гематурия). Диагноз установлен клинически (в мазке со слизистой ротоглотки КБД не обнаружена). Осложнения: левосторонняя нижнедолевая пневмония. ДН I.
Обобщая результаты вышеизложенного материала, можно сделать следующие выводы:
1) генерализация возбудителя дифтерии за пределы первичного очага, незавершенный фагоцитоз КБД, выход депонированного ДТ из лимфоузлов объясняют волнообразный характер поражения органов-мишеней и дают основание заменить термин «токсическая» дифтерия на «генерализованная» дифтерия;
2) отек ПКШ — диагностический признак генерализованной (токсической) дифтерии ротоглотки, который удобно использовать для начала сывороточной терапии и подбора стартовой дозы ПДС. Определиться с дальнейшей тактикой введения сыворотки позволяет динамическое наблюдение за скоростью исчезновения фибриновых пленок и регресса дифтерийного отека;
3) наличие клинической картины болезни при отсутствии токсигенного штамма КБД в результатах бактериологических посевов не исключает диагноз дифтерии;
4) для окончательного диагноза следует учитывать картину острого дифтерийного поражения органов-мишеней в разгаре болезни;
7) синдром полиорганной недостаточности (СПОН) и развитие любого из осложнений типа: острая дыхательная недостаточность (ОДН), острая почечная недостаточность (острая патология почек — ОПП), острая сердечная недостаточность (ОСН), острая недостаточность кровообращения (ОНК) и клиническая манифестация ДВС («геморрагическая» дифтерия) служат ранними предикторами неблагоприятного исхода болезни.
Замена прежней классификации дифтерии на более современный вариант — актуальная задача практического здравоохранения.
Литература
- Фаворова Л. А., Астафьева Н. В., Корженкова М. П. Дифтерия. М.: Медицина, 1988. 208 с.
- Беляева Н. М., Турьянов М. Х., Царегородцев А. Д. и др. Дифтерия. СПб: Нестор-История, 2012. 254 с.
- Ляшенко Ю. И., Финогеев Ю. П., Павлович Д. А. Дифтерия редких локализаций у взрослых // Журнал инфектологии. 2011. Т. 3. № 1. С. 45-52.
- Батаева С. Е., Харченко Г. А., Буркин B. C. Токсические формы дифтерии у привитых детей // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2004. № 3. С. 53-55.
- Митрофанов А. В., Овчинникова Т. А., Комарова Т. В., Гасилина Е. С. Сочетание субтоксической дифтерии ротоглотки и острой цитомегаловирусной инфекции на фоне персистенции Эпштейна-Барр вируса у ребенка 5 лет (клиническое наблюдение) // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. 2010. № 4. С. 338-341.
За полным списком литературы обращайтесь в редакцию.
Е. Г. Фокина, кандидат медицинских наук
ФБУН Центральный НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора, Москва
