Общая характеристика и клиническая картина хронической обструктивной болезни легких, ее причины и факторы развития. Этиология и патогенез данного заболевания, принципы постановки диагноза. Составление схемы лечения и прогнозы, профилактика рецидивов.
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
История болезни
Клинический диагноз:
Основное заболевания: ХОБЛ, эмфизематозный тип, тяжёлое течение (III стадия), обострение средней степени тяжести.
Осложнения: Эмфизема лёгких. Пневмосклероз.
Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь 3 стадии с артериальной гипертензией 2 степень, риск 4. Язвенная болезнь желудка и 12 - ти перстной кишки, ремиссия. Дорсопатия грудного отдела позвоночника. Хронический гипертрофический ларингит.
1. Жалобы
На момент курации больной жалуется на кашель в течение всего дня, реже наблюдается ночью, с небольшим количеством слизистой мокроты, чаще по утрам. Во время кашля и после окончания возникает одышка.
2. История настоящего заболевания
хронический заболевание легкое рецидив
Считает себя больным несколько лет с 2006 года, когда на фоне ОРВИ, появился кашель в течение всего дня с отхождением слизисто - гнойной мокротой, чаще по утрам, прогрессирующая одышка. Больной обратился в поликлинику по месту жительства, где который после обследования поставил диагноз бронхиальная астма средней степени тяжести и назначил лечение. По данному заболеванию принимает постоянно Серетид, Беротек и Дитек. Ухудшения состояния почувствовал с сентября 2013 года, когда усилилась одышка и кашель, снизилась толерантность к физической нагрузке, связанное с увеличением количества приступов до ежедневных. Проходил стационарное лечение по месту жительства. Несмотря на проводимое лечение самочувствие больного не улучшалось, кашель с отхождением слизисто - гнойной мокротой, усиливалась отдышка, учитывая отсутствие эффекта от проводимой терапии больного госпитализировали терапевтическое отделение для дальнейшего лечения и обследование. При поступлении больной жаловался на одышку при незначительной физической нагрузке, кашель периодический с мокротой жёлто-зелёного цвета. Приступы одышки возникают чаще в ночное время, но так же и утром. Приступ купируется сальбутамолом. Так же больной жаловался на головные боли, головокружения, потливость, повышения температуры до 37,5 град.
3. История жизни
Рос и развивался соответственно возрасту и полу. 12.09.1954 года рождения(59 лет). Родился единственным ребенком в семье. На момент рождения мать и отец здоровы. Имеет среднее специальное образование. Служил в армии 2 года.
Женат, детей не имеет. Работать начал с 18 лет, сварщиком, плотником, слесарем сборщиком. Работал в ночные смены, прибывал на сквозняке. Имеется инвалидность 2 группы.
Жилищные условия - хорошие. Питание на протяжении всей жизни: полноценное, регулярное, соблюдает все правила гигиены, ведет пассивный образ жизни. Заболевания перенесённые в детстве: корь, частые простудные заболевания. О проводимых профилактических прививках не помнит.
Вредные привычки - курит с 10 лет, около 10 сигарет в день. Употребляет алкоголь. Другие привычки отрицает.
Наследственный анамнез - мать болеет гипертонической болезнью, отец умер в возрасте 56 лет от рака желудка.
Болезнь Боткина, туберкулёз, желтуху, венерические заболевания отрицает. Наличие аллергических реакций на лекарственные препараты - гентамицин, ампицилин, проявляется в виде бронхоспазма. Приступы одышки возникают при выходе на холодный воздух, на мороз, на лаки и краски. С 2006 года принимает дитек, беротек, сальбутамол.
4. Настоящее состояние (status praesens)
Общий осмотр
1). Состояние удовлетворительное. Температура тела 36,8°С
2). Положение больного в постели - активное.
3). Сознание ясное.
4). Выражение лица - спокойное.
5). Рост - 175 см. Масса тела - 115 кг. Телосложение гиперстеник. Осанка прямая, походка быстрая. Индекс массы тела - 37,5 кг/м.
6). Кожные покровы бледноватые, лёгкий акроцианоз (нарушение оксигенации крови в лёгких приводит к увеличению содержанию восстановленного гемоглобина в тканях). На ощупь, кожа, влажная. Кожа эластичная. Высыпаний на коже нет. Тургор снижен. Ногти розового цвета, без видимых изменений. Цвет видимых слизистых оболочек - бледно-розовый, высыпаний нет. Тактильная, болевая, температурная чувствительность сохранена, гиперестезии нет.
7). Степень развития подкожной жировой клетчатки чрезмерная. Подкожно-жировая клетчатка при пальпации безболезненна. Периферических отеки в области нижней трети голени с обеих сторон.
8). Лимфатические узлы: подчелюстные, затылочные, шейные, подмышечные, над-, подключичные, - не пальпируются.
9). Опорно-двигательный аппарат:
мышцы: развитие мышц удовлетворительное. Болезненность при ощупывании отсутствует. Симметрично принимают участие при движении.
кости: при ощупывании и поколачивании кости безболезненны. При осмотре деформаций нет.
суставы: нормальной конфигурации. Припухлость, флюктуация (наличие выпота в суставах) отсутствуют. Температура кожи над суставами нормальная. Суставы безболезненны при ощупывании и движениях.
Функции суставов сохранены, хруста при движении нет. Объем активных и пассивных движений во всех суставах и отделах позвоночника соответствует норме.
Система органов дыхания
Осмотр. Нос: Форма носа не изменена. Дыхание через нос свободное. Деформации мягких тканей, покраснения и изъязвления у наружного края ноздрей, герпитической сыпи нет. Состояние слизистой носа удовлетворительное.
Гортань: Деформации и отечность в области гортани отсутствуют. Голос громкий, чистый.
Грудная клетка: Форма грудной клетки эмфизематозная. Увеличение поперечного и особенного переднезаднего размера грудной клетки, развернутый эпигастральный угол (больше 90 град), более горизонтальное направления ребер и увеличение межрёберных промежутков, в надключичных областях наблюдается выраженное набухание, значительное увеличение межрёберных промежутков, снижение эластичности грудной клетке, плотное прилегание лопаток к грудной клетке. Грудная клетка симметричная.
Дыхание: тип дыхания смешанный. Дыхательные движения симметричны. Частота дыхательных движений 23 в минуту. Дыхание менее ритмичное, удлинение фазы вдоха и выдоха.
Пальпация. При пальпации болезненные участки не выявлены. Снижение эластичности грудной клетке. Голосовое дрожание симметричное, двустороннее ослабление.
Перкуссия легких
Сравнительная перкуссия: На симметричных участках грудной клетки отмечается перкуторно коробочный звук.
Топографическая перкуссия:
Верхняя граница легких: справа слева
высота стояния верхушек спереди 6 см 6 см
высота стояния верхушек сзади 8 см 8 см
Ширина полей Кренига 9 см 9 см
Нижняя граница легких:
по окологрудинной линии 7 межреберье не определяется
по срединно-ключичной линии 7 ребро не определяется
по передней подмышечной линии 8 ребро 8 ребро
по средней подмышечной линии 9 ребро 9 ребро
по задней подмышечной линии 10 ребро 10 ребро
по лопаточной линии 11 ребро 11 ребро
по околопозвоночной линии остистый отросток остистый отросток
11 грудного позвонка 11 грудного позвонка
Дыхательная экскурсия нижнего края легокого
по срединно-ключичной линии по задней подмышечной линии
по лопаточной линии
Аускультация. На симметричных участках грудной клетки выслушивается ослабленное везикулярное дыхание. В лёгких выслушиваются сухие разнотональные хрипы по всем легочным полям. Бронхофония над симметричными участками грудной клетки ослаблена с обеих сторон.
Сердечнососудистая система
Осмотр и пальпация области сердца . Деформации грудной клетки и видимой пульсации в области сердца не выявлено. При осмотре верхушечный толчок и пульсация в эпигастральной области не выявляются. Верхушечный толчок пальпируется в 5-м межреберье слева на 2 см кнутри от lin. medioclavicularis, локализован, не разлитой, не усилен. Толчок правого желудочка и пульсация на основании сердца пальпаторно не выявляются.
Перкуссия сердца. Границы относительной сердечной тупости:
Правая - в 4-м межреберье на 1.5 см кнаружи от правого края грудины;
Верхняя - на уровне 3-го ребра по l. parasternalis sinistrae;
Левая - в 5-м межреберье на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии.
Границы абсолютной сердечной тупости:
Правая - по левому краю грудины в 4-ом межреберье;
Верхняя - на уровне 4-го ребра по l. parasternalis sinistrae;
Левая - на 2 см кнутри от l. medioclavicularis в 5-ом межреберье.
Поперечник сердца: 12 см (при норме 12 - 12,5 см).
Ширина сосудистого пучка: около 5 см (не выходит за пределы грудины в 1-ом и 2-ом межреберьях).
Присутствуют 2 основных сердечных тона. Расщепления и раздвоения II тона нет. Раздвоение I тона отсутствует. Ритма галопа и щелчка открытия митрального клапана нет. ЧСС 70\мин, ритмичные, сохранные, тоны ослаблены в основных местах выслушивания. Патологических шумов не выявлено.
Исследование сосудов. Пульсации в области рукоятки грудины, «пляски каротид», извитости артерий нет. Варикозное расширение вен нижних конечностей отсутствует. Окраска кожи конечностей в норме. Варикозных узлов нет. Трофических язв нет. Дуга и брюшной отдел аорты не пальпируются. Артериальный пульс на лучевых артериях: одинаковый на лучевых артериях обеих рук, ритмичный, частота нормальная - 70 ударов в минуту, хорошего наполнения, нормального напряжения, величины, скорости и формы. Дефицит пульса отсутствует. Осмотр и пальпация артерий других областей без патологии. Состояние сосудистой стенки удовлетворительное.
Температура кожи конечностей нормальная, одинаковая. Артериальное давление на правой плечевой артерии соответствует АД на левой плечевой артерии и равно 110\80.
Пищеварительная система
Осмотр полости рта. Красная кайма губ обычного цвета, высыпаний нет. Прикус правильный. Десны не кровоточат; разрыхления, язвы, высыпания отсутствуют. Язык правильной формы, обычной величины, нормального цвета, без налета, язв и опухолей, расположен по центру. Слизистая бледно розовая, блестящая, изъязвлений нет. Миндалины не увеличены. Небные дужки без изменений. Кровоизлияний и язвочек на слизистой рта нет.
Осмотр живота. Форма правильная, наблюдается общее увеличение. Обе половины живота симметричны. Участков пигментации, сыпи, расчесов, кровоизлияний нет. Венозные коллатерали отсутствуют. Грыж и расхождений прямых мышц живота нет. Пупок втянут.
Поверхностная пальпация живота. Брюшная стенка мягкая, не напряжена, безболезненна. Грыжевых выпячиваний не отмечается.
Глубокая пальпация. Слепая кишка расположена в средней трети расстояния от пупка до гребня подвздошной кости; диаметр около 3 см; эластичная; стенка гладкая, ровная, подвижность достаточная (2 см); безболезненная; урчание не определяется.
Сигмовидная кишка расположена правильно; диаметр около 2 см; эластичная; стенка гладкая, ровная, подвижность достаточная (3 см); безболезненная; урчание не определяется.
Поперечная ободочная кишка, ее восходящий и нисходящий отделы расположены правильно; диаметр около 2 см; эластичны; стенка гладкая, ровная, подвижность достаточная (2 см); безболезненны; урчание не определяется.
Поверхностно расположенные опухоли отсутствуют.
Перкуссия. Перкуторные звуки в различных отделах в норме. Опухолей нет. Свободной и осумкованной жидкости нет.
Аускультация. Перистальтика кишечника, шум трения брюшины не выслушиваются.
Исследование печени. Визуально печень и желчный пузырь не увеличены, пульсация печени не выявляется. Пальпация: край печени эластичный, ровный, острый, поверхность гладкая, болевых ощущений нет. На глубоком вдохе на 1 см выходит из-под края реберной дуги по срединно-ключичной линии. Перкуторно верхние граница относительной тупости по правой окологрудинной линии - 6 ребро, по правой среднеключичной линии - 6 ребро; по передней подмышечной линии - 6 межреберье. Нижняя граница - на границе верхней и средней трети расстояния от мечевидного отростка до пупка. Левая граница по краю левой реберной дуги не выходит за пределы левой парастернальной линии. Размеры по Курлову: 10 * 8 * 9 см.
Исследование желчного пузыря. Не пальпируется.
Исследование селезенки. Видимое увеличение селезёнки отсутствует. Не пальпируется. Перкуторно определены:
верхняя граница - на уровне 9 ребра по левой средне-подмышечной линии;
нижняя граница - на уровне 11 ребра;
задне-верхний полюс - по линии от позвоночника до верхней границы;
передне-нижний полюс - по линии от пупка к середине расстояния между верхней и нижней границами.
Длинник селезенки 11,5 см; поперечник 7 см.
При осмотре области кишечника патологические изменения не выявлены.
Мочевыделительная система
Осмотр мочевого пузыря. Мочевой пузырь при осмотре без патологий.
Пальпация. Пальпаторно безболезненный. Болезненностей по ходу мочеточников нет. Показаний к специальному исследованию половых органов и прямой кишки нет.
Осмотр почек. Осмотром поясничной области отеков и припухлостей не выявлено.
Пальпация. При глубокой пальпации стоя и лежа почки не пальпируются. Напряжения мышц и болезненности нет. Симптом Пастернацкого отрицательный.
Кроветворная система
Цвет кожи бледно-розовый, слизистые оболочки розовые. Геморрагий нет. Болезненности при постукивании по грудине и трубчатым костям нет. Состояние лимфатического аппарата и селезенки в норме. Гемических и анемических шумов на сердце и сосудах нет.
Эндокринная система
Внешний вид больного соответственно возрасту. Рост и величина отдельных частей тела в норме. Пигментация кожи и слизистых оболочек без патологии. Оволосенение по мужскому типу. Лицо овальной формы, бледно-розового цвета. Подкожная клетчатка выражена умеренно. Стрий не обнаружено. Отеков нет. При осмотре патологий щитовидной железы не выявлено. Тремора рук, век и языка нет. Симптомы Мебиуса, Грефе, Штельвага отрицательные. При пальпации щитовидная железа не увеличена, безболезненна. Осмотр, пальпация поджелудочной железы без патологии. Повышенной жажды, аппетита, опоясывающих болей нет. Надпочечники без патологии. Признаков Аддисоновой болезни, похудания, «бронзового» окрашивания кожи, общего пятнистого окрашивания нет, понижения АД нет. Признаков и симптомов болезни Иценко-Кушинга нет.
Нервная система
Сознание неизмененное. Интеллект, внимание, речь не нарушены. Болезненности нервных стволов при пальпации нет. Чувствительность сохранена. Координация не нарушена. Параличей и парезов нет. Рефлексы не изменены. Реакция зрачков на свет содружественная. Менингиальные симптомы отсутствуют. Вазомоторные расстройства, дермографизм отсутствуют. Потоотделение, слюноотделение в норме. Трофические расстройства не наблюдаются.
Психический статус
Психика больного не нарушена. Настроение хорошее, поведение адекватное, депрессия отсутствует. Состояние памяти удовлетворительное. Характер больного спокойный, энергия немного снижена, ум сохранен, имеет широкий круг интересов, отношение к семье и другим людям хорошее. Травм и конфликтов психоэмоционального порядка нет. Контузии, коммоции отсутствуют. Сон в норме. Изменений в характере, самочувствии и настроении больного в связи с болезнью не наблюдается.
5. Выделение синдромов болезни по данным клинического обследования
По данным анамнеза и объективного исследования можно выделить следующие синдромы:
· бронохообструктивный синдром
· бронхитический синдром
Бронхообструктивный синдром:
Субъективно: при незначительных физических нагрузках возникает постоянная одышка смешанного характера (экспираторный компонент), которая усиливается во время ходьбы и в ночное время. Кроме того - периодический продуктивный кашель, приносящий облегчение, с небольшим количеством трудно отделяемой мокроты серого цвета без запаха.
Объективно: над передними отделами легких - жесткое везикулярное дыхание. Над передней поверхностью легких (особенно справа) определяются высокие сухие и низкие хрипы (лучше - при форсированном выдохе).
Главным патогенетическим фактором в развитии бронхообструкции является респираторная инфекция. При вспышке бронхиальной инфекции в просвете бронхов скапливается большое количество нейтрофильных полинуклеаров. В просвет и перибронхиальную ткань выделяется лейкоцитарная эластаза, в результате чего разрушаются эластические элементы стенки бронха и перибронхиальной легочной ткани. В ходе дальнейших регенераторных процессов наблюдаются их фиброзные изменения. Предрасполагающими факторами здесь являются частые респираторные инфекционные заболевания в последние 2-3 года, а также - большой стаж курения. Таким образом, в дыхательные пути попадает «необработанный» воздух, который способствует переохлаждению и высушиванию слизистой бронхов. Это приводит к компенсаторной гиперсекреции слизи и нарушению мукоцеллюлярного клиренса. Со временем развивается гиперплазия слизистых желез бронхов. В результате развития воспалительной реакции в стенке бронхов и выброса медиаторов воспаления повышается проницаемость кровеносных сосудов, развивается отек слизистой бронхов.
Уменьшение просвета бронхов приводит в итоге к существенному увеличению нагрузки на систему дыхания для поддержания необходимой вентиляции альвеол на должном уровне. При снижении парциального давления кислорода в крови происходит рефлекторная стимуляция дыхательного центра, что приводит к увеличению частоты дыхания. А при наличии обструктивных изменений в бронхах у больного наблюдается экспираторная одышка. Сужением просвета бронхов и изменением рельефа их слизистой объясняется выслушиваемое жесткое везикулярное дыхание. При наличии в просвете бронхов очень вязкого секрета, прочно удерживающегося у стенок, выслушиваются сухие хрипы.
Возникновение кашля у больного объясняется раздражением рефлексогенных зон кашлевого центра в гортани, трахее, бронхах ингалируемыми частицами. Импульсы от этих рецепторов передаются по волокнам n. vagus к экспираторным нейронам дыхательного центра, где формируется определенная последовательность фаз кашля.
Возникновение приступов удушья можно объяснить бронхоспазмом в результате рефлекторного повышения тонуса мышц бронхов под действием различных факторов (кашель, инородные частицы, раздражающие газы), которые действуют прямо или через n. vagus (при хроническом воспалении наблюдается снижение порога чувствительности этих рецепторов, что определяет гиперактивность бронхов в ответ на незначительное раздражение).
У данного больного одышка появляется при незначительных физических нагрузках, во время и после кашля.
Бронхитический синдром: сложный субъективно-объективно-параклинический синдром.
Субъективно: периодический продуктивный кашель с небольшим количеством трудно отделяемой мокроты серого цвета без запаха. Кашель приносит облегчение.
Объективно: над передними отделами легких - жесткое везикулярное дыхание. Над передней поверхностью легких (особенно справа) определяются высокие сухие и низкие хрипы (лучше - при форсированном выдохе).
Воспаление бронхов в данном клиническом случае по своей этиологии может быть бактериальным или вирусным. При любом варианте возможна гуморальная либо клеточная гиперчувствительность организма.
В случае гуморальной гиперчувствительности в крови имеются антитела (АТ) к соответствующим бактериальным (или вирусным) антигенам (АГ), и образовавшиеся иммунные комплексы будут запускать каскад реакций, обуславливающих развитие отека слизистой бронхов и гиперсекреции бронхиальных желез. В случае клеточной гиперчувствительности в соединительной ткани легких и бронхов будут находиться сенсибилизированные к специфическим АГ клетки, контакт которых с АГ также приведет к высвобождению медиаторов и развитию иммунного воспаления. Если организму не удается справиться с инфекцией, то персистирующий АГ вызывает хроническую локальную реакцию ГНТ.
Механизмы развития жесткого везикулярного дыхания и сухих хрипов приведены при описании бронхообструктивного синдрома.
У данного больного частый кашель, реже наблюдается ночью, с небольшим количеством слизистой мокроты, чаще по утрам. Во время кашля и после окончания возникает одышка.
6. Предварительный диагноз и его обоснование
Основное заболевания: ХОБЛ, эмфизематозный тип, тяжёлое течение (III стадия), обострение средней степени тяжести.
Осложнения: Эмфизема лёгких. Пневмосклероз.
Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь 3 стадии с артериальной гипертензией 2 степень, риск 4. Язвенная болезнь желудка и 12 ти перстной кишки, ремиссия. Дорсопатия грудного отдела позвоночника. Хронический гипертрофический ларингит.
На основании:
Жалоб на кашель в течение всего дня, реже наблюдается ночью, с небольшим количеством слизистой мокроты, чаще по утрам. Во время кашля и после окончания возникает одышка.
Anamnesis morbi - Считает себя больным несколько лет с 2006 года, когда на фоне ОРВИ, появился кашель в течение всего дня с отхождением слизисто - гнойной мокротой, чаще по утрам, прогрессирующая одышка. Больной обратился в поликлинику по месту жительства, где который после обследования поставил диагноз бронхиальная астма средней степени тяжести и назначил лечение. Ухудшения состояния почувствовал с сентября 2013 года, когда усилилась одышка и кашель, снизилась толерантность к физической нагрузке, связанное с увеличением количества приступов до ежедневных. Проходил стационарное лечение по месту жительства. Несмотря на проводимое лечение самочувствие больного не улучшалось, кашель с отхождением слизисто - гнойной мокротой, усиливалась отдышка, учитывая отсутствие эффекта от проводимой терапии больного госпитализировали терапевтическое отделение для дальнейшего лечения и обследование. Таким образом, в течение нескольких лет больной не обращался за медицинской помощью, болезнь медленно прогрессировала
Данных объективного обследования - снижение эластичности грудной клетке. Голосовое дрожание симметричное, двустороннее ослабление. При перкуссии на симметричных участках грудной клетки отмечается коробочный звук. При аускультации на симметричных участках грудной клетки выслушивается ослабленное везикулярное дыхание. В лёгких выслушиваются сухие разнотональные хрипы по всем легочным полям. Бронхофония над симметричными участками грудной клетки ослаблена с обеих сторон.
Среднетяжелое течение поставлено на основании частых обострений заболевания и на основание жалоб.
Обострение средней степени поставлено на основании выраженности одышки при незначительной физической нагрузке, мокроты желто-зеленого цвета. Нарастание ДН - участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, парадоксальное движение грудной клетки, появление и усугубление центрального цианоза, изменение газового состава крови.
7. План дополнительного обследования больного
I. Лабораторные методы исследования
1) Общий анализ крови
2) Биохимический анализ крови (мочевина, билирубин, холестерин, АЛТ, АСТ, креатинин, глюкоза)
3) Общий анализ мочи
4) Кровь на RW, ВИЧ
II. Инструментальные методы исследования
1 ) Рентгенография органов грудной клетки .
2 ) ЭКГ
8. Результаты дополнительных исследований
Рентген. Отмечается усиление и деформация легочного рисунка в нижнем отделе справа, что не исключает инфильтрацию.
Заключение: Не исключена пневмония в нижнем отделе правого легкого.
ЭКГ. Синусовый ритм. ЧСС 60 уд в мин. Неполная блокада правой ножки пучка Гисса.
Общий анализ крови.
Гемоглобин 139 г./л
Эритроциты 4,39x10№І/л
Цветной показатель 0,95
СОЭ 9 мм/ч
Тромбоциты 195х10 /л
Лейкоциты 8.1х10 /л
Ретикулоциты 5,5%
Заключение: В общем анализе крови патологических изменений не наблюдается.
Биохимическое исследование крови.
Мочевина 9,21 ммоль/л
Билирубин 7,1 ммоль/л
Холестерин 4,72 ммоль/л
АЛТ 0,18 мкмоль/л
АСТ 0,24 мкмоль/л
Креатинин 98 ммоль/л
Глюкоза 4,0 ммоль/л
Заключение: Биохимический анализ в норме.
Общий анализ мочи.
Количество: 10 мл
Цвет: соломенно-желтый
Прозрачность: полная
Реакция: кислая
Белок: отрицательно
Лейкоциты: 2-3 кл. в поле зрения
Эритроциты: свеж. 0-1, измененные 10-12
Эпителиальные клетки: 0-1 кл. в поле зрения
9. Окончательное обоснование син пто мов
С учетом проведенных лабораторных исследований, можно подтвердить наличие синдромов. Также был выявлен инфильтративный синдром, приводящий к бронхитическому синдрому, который в свою очередь приводит к бронхообструкции.
10. Дифференциальный диагноз
На ранних этапах развития ХОБЛ следует различать ХОБ и БА, т.к. в это время требуются принципиально различные подходы к лечению каждого из этих заболеваний. Наиболее сложен дифференциальный диагноз БА и ХОБ. Клиническое обследование обнаруживает приступообразность симптоматики при БА, нередко в сочетании с экстрапульмональными признаками аллергии (риниты, конъюнктивиты, кожные проявления, пищевая аллергия). Для больных ХОБ характерна постоянная, мало меняющаяся симптоматика. Важным элементом дифференциальной диагностики является снижение ОФВ 1 на 50 мл и более в год у больных ХОБ, чего не наблюдается при БА. Для ХОБ характерна низкая суточная вариабельность показателей пикфлоуметрии (< 15%). При БА разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии увеличивается и превышает 20%. При БА чаще наблюдается бронхиальная гиперреактивность. Из лабораторных признаков при БА чаще встречается увеличение содержания IgE.
При появлении у больных БА необратимого компонента бронхиальной обструкции дифференциальный диагноз между этими заболеваниями теряет смысл, т.к. можно констатировать присоединение второй болезни - ХОБ и приближение конечной фазы заболевания - ХОБЛ.
Основные дифференциально-диагностические критерии ХОБЛ и БА.
|
Признаки |
||||
|
1. Аллергия |
Не характерна |
Характерна |
||
|
Постоянный, разной интенсивности |
Приступообразный |
|||
|
Постоянная, без резких колебаний выраженности |
Приступы экспираторной одышки |
|||
|
4. Суточные изменения ОФВ1 |
Менее 10% от должного |
Более 15% от должного |
||
|
5. Бронхиальная обструкция |
Обратимость не характерна, прогрессивное ухудшение функции легких |
Обратимость характерна, прогрессивного ухудшения функции легких нет |
||
|
6. Эозинофилия крови и мокроты |
Может быть, но не связана с основной патологией |
Характерна |
Обратимся к формулировкам, определяющим сущность этих заболеваний.
БА - хроническое воспаление воздухоносных путей с преимущественным участием тучных клеток, эозинофилов и Т-лимфоцитов, проявляющееся повторяющимися приступами хрипов, одышки, сдавления в груди и кашля, которые возникают преимущественно ночью или ранним утром. Эти симптомы обычно сочетаются с распространенной, но изменчивой бронхиальной обструкцией, которая обратима (хотя бы частично) спонтанно либо вследствие лечения.
ХОБЛ - экологически опосредованное хроническое воспалительное заболевание респираторной системы с преимущественным поражением периферических отделов дыхательных путей и легочной паренхимы с развитием эмфиземы, проявляющееся частично обратимой бронхиальной обструкцией и характеризующееся прогрессированием и нарастающими явлениями хронической дыхательной недостаточности, возникающее в результате патогенного ингаляционного воздействия частиц или газов.
Общим в этих заболеваниях является лежащий в их основе хронический воспалительный процесс, который и определяет клиническую картину заболевания, а также методы диагностики и лечения. И если при БА воспалительный процесс имеет аллергический характер и локализуется преимущественно в воздухоносных путях, то при ХОБЛ наблюдается совершенно иная картина.
Прежде всего, характер хронического воспаления при ХОБЛ еще не до конца установлен. Ясно, что это не аллергическое воспаление. В то же время отнести его к разряду обычных хронических воспалительных процессов невозможно из-за его неуклонного прогрессирования и экологической опосредованности.
Отличает ХОБЛ и локализация воспаления. Как и при БА, воспаление при ХОБЛ локализуется преимущественно в периферических дыхательных путях, но в отличие от БА этим не ограничивается, а распространяется на интерстициальную ткань и паренхиму легких, приводя к разрушению альвеолярных стенок и развитию эмфиземы легких. Именно этот механизм является основным в формировании необратимого компонента бронхиальной обструкции. Поэтому и заболевание называется «хроническая обструктивная болезнь легких», что предполагает поражение всех компонентов легких, а не только воздухоносных путей.
Следующей важной отличительной чертой ХОБЛ является прогрессирующий характер течения заболевания, что не характерно для классической БА.
И наконец, клинические проявления. Для БА характерна волнообразность и обратимость респираторных симптомов. При ХОБЛ наблюдается медленное, но неуклонное нарастание одышки, плохо контролируемой обычными бронходилататорами.
Дифференциальная диагностика БА и ХОБЛ основана на интеграции основных данных клиники, результатов функциональных и лабораторных тестов. В настоящее время еще нет лабораторного маркера, надежно дифференцирующего эти две болезни. Основной акцент в дифференциальной диагностике делается на установлении главных признаков, определяющих сущность болезни: при БА это волнообразность и обратимость симптоматики, а при ХОБЛ - неуклонное прогрессирование и отсутствие обратимости.
Для больных БА характерен классический список факторов риска - аллергенов, вызывающих развитие заболевания. Это бытовые аллергены, пыльца растений, некоторые производственные факторы и т.д. Список возможных причинных факторов велик и изложен в специальных руководствах по БА. Что касается ХОБЛ, то тут главным фактором риска является курение (до 90%). В последние годы появились данные о влиянии продуктов сгорания некоторых видов бытового топлива, промышленного загрязнения и некоторых производственных факторов (кремний, кадмий).
У большинства больных БА прослеживается наследственная предрасположенность, чего не наблюдается у больных ХОБЛ. БА может начаться в любом периоде жизни, а ХОБЛ - болезнь второй половины жизни, и нужны очень серьезные аргументы для постановки диагноза ХОБЛ в молодом возрасте. Это связано отчасти с кумулированием действия фактора риска в течение многих лет.
Важнейший компонент диагностики - анализ клинических проявлений. Тут выявляются вполне определенные и основополагающие различия.
Для БА характерна волнообразность симптоматики, яркость клинических проявлений и их обратимость (спонтанно или под влиянием терапии). Тяжесть состояния больного БА не определяется стажем болезни и может быть максимальной в дебюте заболевания, а затем при адекватной терапии может наступить полное исчезновение основных признаков болезни. При ХОБЛ болезнь подкрадывается постепенно при условии длительного действия фактора риска. Первые симптомы замечаются больным обычно уже во II стадии болезни.
Следует подчеркнуть определенные различия в социальном статусе среднего больного БА и ХОБЛ. Если больной БА может принадлежать к любым слоям населения, то ХОБЛ наиболее часто развивается у больных с низким социально-экономическим уровнем. Это в значительной мере определяет реакцию больных на ранние признаки болезни. Астматики - народ впечатлительный, и каждый минимальный признак болезни, будь то «щекотание» за грудиной, ночной приступ кашля или развернутый приступ удушья, больной обязательно не оставит без внимания и обратится за медицинской помощью. Больной ХОБЛ ранний признак болезни - кашель по утрам - обычно относит к естественному состоянию курящего человека и не предпринимает никаких мер, а задумывается о состоянии своего здоровья только при развитии одышки (это обычно происходит через 8-10 лет после появления первого признака болезни - кашля). Таким образом, налицо предпосылки для поздней диагностики ХОБЛ.
В классификациях БА и ХОБЛ также используются различные принципы. При БА классификация по степени тяжести основывается на выраженности клинической симптоматики, а при ХОБЛ в основу положен функциональный параметр - степень снижения и его отношения к ФЖЕЛ. Таким образом, при Б А функциональные признаки нарушения бронхиальной проходимости являются факторами, дополняющими диагноз, а при ХОБЛ они являются основополагающими для определения степени тяжести (стадии) заболевания, что предполагает вторичность клинических проявлений при главной роли показателей ФВД.
Несмотря на внешнюю схожесть клинических проявлений БА и ХОБЛ, практически по всем основным признакам существуют различия, позволяющие даже на этапе простого физического обследования разграничить эти две нозологические формы.
Изменения ФВД также подчеркивают основное отличие между этими заболеваниями - волнообразность симптоматики, которая характерна для БА и отсутствует при ХОБЛ. При этом функциональные изменения при ХОБЛ носят прогрессирующий, инвалидизирующий характер.
Наименее отчетливые различия наблюдаются при анализе лабораторных показателей больных БА и ХОБЛ. Эозинофилия и увеличение сывороточного уровня IgE, ранее считавшиеся достоверными признаками БА, могут наблюдаться и при ХОБЛ, что может привести к диагностическим ошибкам.
Таким образом, дифференциальную диагностику между БА и ХОБЛ следует проводить, суммируя данные клинического, функционального и лабораторного исследования. Особую (и весьма существенную) популяцию составляют больные, у которых сочетаются БА и ХОБЛ. В таких случаях смысл проведения дифференциальной диагностики утрачивается, а диагностируются оба заболевания. У этих больных по сути дела происходит суммация признаков обоих заболеваний. Таким образом, в настоящее время выработаны довольно простые и надежные критерии дифференциальной диагностики БА и ХОБЛ, что позволяет избежать большого количества стандартных ошибок.
ХОБЛ и другие заболевания
На определенных стадиях развития ХОБЛ, особенно при однократной (первой) встрече с больным, может возникать необходимость дифференцировать ХОБЛ от ряда заболеваний со сходной (внешне) симптоматикой.
ХОБЛ и туберкулез легких
Особое место занимает дифференциальная диагностика туберкулеза легких и ХОБЛ. Туберкулез
Присоединение к туберкулезу легких поражения бронхиального дерева и бронхиальной обструкции существенно утяжеляет течение заболевания. Бронхообструктивный синдром (БОС) встречается при всех формах туберкулеза легких, частота его выявления зависит от длительности течения специфического процесса и от выраженности остаточных изменений в легких. При очаговом туберкулезе бронхиальная обструкция встречается в 52,7%, при инфильтративном - в 56,6%, при фиброзно-кавернозном - в 76,9%, при диссеминированном - в 88,2%. Распространенность БОС среди лиц с посттуберкулезными изменениями в легких составляет от 59,5 до 83,9% - в 2-3 раза выше, чем среди остального населения. БОС является одной из основных причин временной потери трудоспособности, инвалидизации и преждевременной гибели этих больных.
Различают 3 формы сочетания БОС с туберкулезом легких:
1. Паратуберкулезный (предшествующий туберкулезу легких), вследствие хронического обструктивного бронхита (ХОБ) или хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).
2. Метатуберкулезный БОС, возникающий при длительно текущем активном туберкулезе легких.
3. Посттуберкулезный БОС, развивающийся после излечения активного туберкулеза на фоне остаточных посттуберкулезных изменений в легких.
Таким образом, у больных туберкулезом легких возможны по крайней мере следующие причины бронхиальной обструкции: проявление ХОБЛ, проявление ХОБ, проявление туберкулезного бронхита, вторичная бронхообструкция без существенных морфологических изменений в бронхах. Точных эпидемиологических данных о сочетании ХОБЛ с туберкулезом легких нет в связи с терминологической неопределенностью, существовавшей в последние годы. Тем не менее, наличие очевидных признаков туберкулеза легких (интоксикация, рентгенологические данные, положительные туберкулиновые пробы, выделение микобактерий) при наличии БОС требует в первую очередь исключить специфическое (туберкулезное) поражение воздухоносных путей. Это легко сделать при проведении бронхологического исследования.
Для установления принадлежности БОС к ХОБЛ у больных туберкулезом легких необходимо установить наличие основных критериев ХОБЛ у больного:
хроническое воспаление, обусловленное факторами экологической агрессии (курение, раздражающие частицы и газы);
поражение воздухоносных путей и паренхимы легких с формированием эмфиземы;
прогрессирующая бронхиальная обструкция.
Если первые две позиции можно установить при первичном обследовании больного, то прогрессирование наиболее четко можно подтвердить при длительном (в течение года) наблюдении за больным.
11. Окончательный диагноз
На основании проведенных дополнительных лабораторных и инструментальных методов исследования предварительный диагноз подтверждается.
Основной диагноз: ХОБЛ, эмфизематозный тип, тяжёлое течение (III стадия), обострение средней степени тяжести.
Осложнения: Эмфизема лёгких. Пневмосклероз.
Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь 3 стадии с артериальной гипертензией 2 степень, риск 4. Язвенная болезнь желудка и 12-типерстной кишки, ремиссия. Дорсопатия грудного отдела позвоночника. Хронический гипертрофический ларингит.
12. Этиология и патогенез
Факторы риска:
1. Длительное воздействие аэрополютантов: (пыль; химические полютанты - пары кислот, щелочей; промышленные полютанты - SO2, NO2, черный дым.)
2. Экологические факторы - загрязнение воздуха в атмосфере и помещениях (черный дым - SO2, дым от приготовления пищи и органического топлива и др.). Контакт с профессиональными вредностями - кадмием, кремнием, которые особенно вредоносны. Повышенная вредность у лиц следующих профессий: шахтеров, строителей при контакте с цементом, рабочих, контактирующих с горячей обработкой металлов, хлопководов, железнодорожников и др. Практически всегда имеется интеграция внешних факторов с внутренними - генетической предрасположенностью.
3. Наследственная предрасположенность (дефицит ингибиторов эластазы нейтрофилов - альфа-1-антитрипсина, альфа-1-антихи-мотрипсина, альфа-2-макроглобулина.). Вклад этой причины в возникновение ХОБЛ значительно меньше, чем курения. Дефицит альфа-1-антитрипсина ведет к эмфиземе, ХОБЛ и формирование бронхоэктазов.
4. Частые воспалительные заболевания органов дыхания в раннем детстве, малый вес при рождении. Существуют разные точки зрения на этиологическую значимость микроорганизмов при ХОБЛ, но участие инфекции в механизме развития ХОБЛ и возникновения обострений неоспоримо. Основными факторами колонизации (заселения) бактерий являются адгезия бактерий, ослабление мукоцилиарной защиты, повреждение целостности эпителия, нарушение местного и системного иммунитета. Инфекционные агенты поддерживают воспаление при ХОБЛ не столько непосредственно, сколько через активацию основных клеток-агрессоров: нейтрофилов, макрофагов, лимфоцитов и др.
Патогенез
Главным следствием воздействия этиологических факторов является развитие хронического воспаления. Локализация воспаления и особенности пусковых факторов определяют специфику патологического процесса при ХОБЛ. Эффективность мукоцилиарного транспорта - важнейшего компонента нормального функционирования воздухоносных путей - зависит от скоординированности действия реснитчатого аппарата мерцательного эпителия, а также качественных и количественных характеристик бронхиального секрета. Под влиянием факторов риска нарушается движение ресничек вплоть до полной остановки, развивается метаплазия эпителия с утратой клеток цилиарного эпителия и увеличением числа бокаловидных клеток. Изменяется состав бронхиального секрета, что нарушает движение значительно поредевших ресничек. Это способствует возникновению мукостаза, вызывающего блокаду мелких воздухоносных путей. Этиологические факторы внешней среды приводят не только к нарушению мукоцилиарного транспорта в бронхах, но и параллельно с этим формируют оксидативный стресс, проявляющийся образованием большого количества свободных радикалов в воздухоносных путях. Главным источником свободных радикалов являются нейтрофилы циркулирующей крови, в большом количестве концентрирующиеся в легких под влиянием пусковых факторов. В условиях высокой концентрации нейтрофилов нарушается баланс системы протеазы - антипротеазы. Наряду с нейтрофилами в формировании и реализации воспаления принимают участие макрофаги, Т-лимфоциты. Биомаркером хронического воспалительного процесса является участие нейтрофилов с повышенной активностью миелопероксидазы, нейтрофильной эластазы, появление металлопротеаз, дисбаланс в системах протеолиз - антипротеолиз и оксиданты - антиоксиданты. Выделяющийся из клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку, большой комплекс провоспалительных медиаторов скапливается в легочных капиллярах и перибронхиальной ткани и в значительной мере определяет все многообразие патологических изменений. Основными медиаторами воспаления при ХОБЛ являются интерлейкины, фактор некроза опухолей, миелопероксидазы, нейтрофильные эластазы, металлопротеазы, а в последнее время описывается роль дефензинов. Изменение вязкоэластических свойств бронхиального секрета сопровождается и существенными качественными изменениями его состава: снижается содержание неспецифических компонентов местного иммунитета, обладающих противовирусной и противомикробной активностью: интерферона, лактоферина и лизоцима. Наряду с этим уменьшается содержание секреторного IgA. Нарушения мукоцилиарного клиренса и явления местного иммунодефицита создают оптимальные условия для колонизации микроорганизмов. Густая и вязкая бронхиальная слизь со сниженным бактерицидным потенциалом - хорошая питательная среда для различных микроорганизмов (вирусы, бактерии, грибы). При определенных условиях у этих больных происходит активация респираторной инфекции. Это может быть следствием реактивации аутофлоры или суперинфекции пневмотропными микроорганизмами, к которым больные ХОБЛ высокочувствительны. Весь этот комплекс механизмов воспаления ведет к формированию двух основных процессов, характерных для ХОБЛ - нарушению бронхиальной проходимости и развитию центрилобулярной эмфиземы. Существенным звеном в патогенезе нарушения бронхиальной проходимости является активация холинергических механизмов вегетативной нервной системы, приводящая к усилению бронхоспастических реакций; тонус блуждающего нерва у больных ХОБЛ усиливается на ранних стадиях заболевания вследствие возбуждения ирритативных рецепторов эпителия бронхов. Раздражающий эффект на рецепторы оказывают воздействия табачного дыма, токсических газов (озона, двуокиси азота, серы и др.). Поражение эпителия является инициальным звеном воспаление.
Нарушение бронхиальной проходимости у больных ХОБЛ формируется за счет обратимого и необратимого компонентов. Наличие и выраженность обратимого компонента придает индивидуальность болезням, составляющим ХОБЛ, и позволяет выделять их в отдельные нозологические формы. Обратимый компонент формируется из спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи, возникающих под влиянием повышения тонуса блуждающего нерва и выделения большого спектра провоспалительных медиаторов (интерлейкин-8, фактор некроза опухоли, нейтрофильные протеазы и свободные радикалы). В процессе прогрессирования болезни постепенно утрачивается обратимый компонент. При полной его утрате заболевание меняет свое качество, и границы нозологических форм, составляющих ХОБЛ, стираются. Необратимый компонент бронхиальной обструкции определяется развивающейся эмфиземой и перибронхиальным фиброзом. Эмфизема формируется в основном в результате истощения (вследствие оксидативного стресса) местных ингибиторов протеаз и под влиянием нейтрофильных протеаз, разрушающих эластическую строму альвеол. Из-за нарушения эластических свойств легких изменяется механика дыхания и формируется экспираторный коллапс, являющийся важнейшей причиной необратимой бронхиальной обструкции. Перибронхиальный фиброз - следствие хронического воспаления, влияет на формирование необратимого компонента меньше, чем эмфизема. Развитие эмфиземы приводит к редукции сосудистой сети в участках легочной ткани, не способных к газообмену. В результате этого кровоток перераспределяется в сохранившихся участках легочной ткани, возникают выраженные вентиляционно-перфузионные нарушения. Неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений является одним из важных элементов патогенеза ХОБЛ. Перфузия плохо вентилируемых зон ведет к снижению артериальной оксигенации, избыточная вентиляция недостаточно перфузируемых зон приводит к росту вентиляции мертвого пространства и задержке выделения СО 2 . Все это создает условия для повышения давления в бассейне легочной артерии. В этой стадии формируется легочная гипертензия с дальнейшим развитием легочного сердца. Хроническая гипоксия ведет к компенсаторному эритроцитозу - вторичной полицитемии с соответствующим повышением вязкости крови и нарушениями микроциркуляции, которые усугубляют вентиляционно-перфузионные несоответствия.
Усугубляет бронхиальную обструкцию и ведет к нарастанию всех признаков болезни обострение инфекционного процесса в респираторной системе. В условиях мукостаза, местного, а иногда и системного иммунодефицита, колонизация микроорганизмов может принять неконтролируемый характер и перейти в качественно другую форму взаимоотношений с макроорганизмом - инфекционный процесс. Возможен и другой путь - обычное заражение воздушно-капельным путем высоковирулентной флорой, что легко реализуется в условиях нарушенных защитных механизмов.
13. Клинические особенности течения болезни
Клинические особенности: пол (мужской), возраст (60 лет), курение.
14. Лечение
Для купирования развившегося обострения применяются бронхолитические препараты (в2-агонисты, холинолитики, метилксантины), глюкокортикоиды, антибиотики, контролируемая оксигенотерапия, неинвазивная вентиляция легких и т.д.
Бронхолитические средства.
Одним из основных принципов лечения обострения ХОБЛ является интенсификация бронхолитической терапии. Усиление бронхолитической терапии достигается увеличением доз и модификацией способов доставки препаратов. В настоящее время доказана эффективность в2-агонистов короткого действия (сальбутамол, фенотерол) и ИБ у больных с обострениями ХОБЛ. Предпочтительными бронходилататорами при обострении ХОБЛ являются в2-агонисты короткого действия.
В качестве бронхолитической терапии при обострении ХОБЛ тяжелого течения рекомендуется назначение небулизированных растворов в2-агонистов короткого действия, например вентолин 2,5 - 5 мг на ингаляцию. При лечении тяжелых больных с наличием полиорганной патологии, тахикардии, гипоксемии возрастает роль АХП препаратов. ИБ назначается как в качестве монотерапии, так и в сочетании с в2-агонистами (раствор беродуала).
Глюкокортикостероидные препараты
Общепризнанным является, что при обострении ХОБЛ, сопровождающемся снижением ОФВ1 менее 50% от должных величин, глюкокортикостероиды назначаются параллельно с бронхолитической терапией. Терапия системными глюкокортикостероидами (внутрь или парентерально) способствует более быстрому увеличению ОФВ1, уменьшению одышки, улучшению оксигенации артериальной крови, укорочению сроков госпитализации, а также снижению числа таких осложнений как смерть от любой причины, потребность в интубации, повторное проведение интенсивной терапии и др. Назначать ГКС нужно как можно раньше, еще при поступлении в приемное отделение. Пероральное или внутривенное введение глюкокортикоидов при обострениях ХОБЛ на госпитальном этапе осуществляется параллельно с бронхолитической терапией (по показаниям в комбинации с антибиотиками и оксигенотерапией). С учетом серьезного риска развития нежелательных явлений при высокодозной стероидной терапии, следует назначать 30-40 мг преднизолона на протяжении 10-14 дней. Дальнейшее продолжение лечения не приводит к повышению эффективности и одновременно повышает риск развития нежелательных явлений.
Антибактериальные средства
Показаниями к антибактериальной терапии больных, переносящих обострение ХОБЛ, являются усиление одышки, увеличение объема мокроты и гнойный ее характер. Учитывая гетерогенность больных, переносящих обострение ХОБЛ, целесообразно выделять отдельные группы пациентов, для каждой из которых наиболее прогнозируем перечень вероятных возбудителей и распространенность антибиотикоустойчивых штаммов.
Антибактериальная терапия обострения ХОБЛ
|
Определение |
Основные возбудители |
Антибактериальная терапия |
||
|
Препараты выбора |
Альтернативные препараты |
|||
|
Простое (неосложненное) обострение ХОБЛ |
||||
|
Усиление одышки, увеличение объема и гнойности мокроты |
H.influenzae H.parainfluenzae S.pneumoniae M.catarrhalis Возможна резистентность к в-лактамам |
Амоксициллин |
респираторные фторхинолоны (левофлоксацин) или «новые» макролиды (азитромицин, кларитромицин), цефуроксим аксетил (зиннат). |
|
|
Осложненное обострение ХОБЛ |
||||
|
Усиление одышки, увеличение объема и гнойности мокроты. Частые обострения > 4/год Возраст >65 лет |
H.influenzae H.parainfluenzae S.pneumoniae M.catarrhalis Вероятна резистентность к в-лактамам |
Амоксициллин+клавуланат (аугментин, амоксиклав), респираторные фторхинолоны (левофлоксацин) или цефалоспирины 2-3 генерации (цефуроксима аксетил или зиннат, клафоран и др) |
К первой группе (неосложненное обострение ХОБЛ) относятся больные в возрасте до 65 лет с не частыми обострениями заболевания (менее 4 в течение календарного года), отсутствием серьезных сопутствующих заболеваний и незначительными или умеренными нарушениями бронхиальной проходимости (ОФВ1>50%). Для этой категории больных вероятными возбудителями обострения являются H. influenzae, H. parainfluenzae, S. pneumoniae и M. catarrhalis с природным уровнем чувствительности к антибиотикам.
...Подобные документы
Основные жалобы больного при поступлении. История развития хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Анамнез жизни больного, его настоящее состояние. Обоснование диагноза: эмфизематозный тип ХОБЛ, стадия обострения. Назначение лечения больному.
история болезни , добавлен 19.12.2014
Понятие и общая характеристика сердечной недостаточности, основные причины и предпосылки развития данного заболевания. Клиническая картина и симптомы, этиология и патогенез, принципы постановки диагноза. Подходы к составлению схемы лечения, профилактика.
история болезни , добавлен 23.12.2014
Понятие и основные причины возникновения хронической обструктивной болезни легких, его клинические признаки и этапы развития, симптоматика. Методика диагностирования данного заболевания, принципы и составление схемы его лечения, профилактика и прогноз.
история болезни , добавлен 26.11.2013
Общая характеристика и причины развития желчнокаменной болезни, ее клиническая картина и симптомы, этиология и патогенез. План обследования для постановки дифференциального диагноза, проведение необходимых процедур и анализы. Составление схемы лечения.
история болезни , добавлен 23.05.2014
Хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, тяжелые формы бронхиальной астмы. Основные факторы риска. Классификация хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) по тяжести. Основная клиническая характеристика и фазы течения типов ХОБЛ.
презентация , добавлен 04.10.2015
Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ) Национального Института сердца, легких и крови США. Разработка и утверждение стратегии глобального контроля ХОБЛ. Клиническая картина заболевания, его фенотипы и факторы риска.
презентация , добавлен 22.02.2015
Исследование функции легких, дифференциальная диагностика хронической обструктивной болезни: признаки, клиника, результаты. Патогенез ХОБЛ, отличие от бронхиальной астмы: характер внешнего дыхания и одышка; факторы развития, профилактические мероприятия.
презентация , добавлен 12.11.2013
Общая характеристика, основные причины появления и факторы развития рака молочной железы. Клиническая картина и симптомы данного заболевания, этапы и временные рамки его развития. Принципы постановки диагноза, составление схемы лечения, прогноз на жизнь.
история болезни , добавлен 03.06.2014
Определение и факторы риска хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ). Патогенез и формы протекания ХОБЛ, клиническая характеристика, фазы течения, диагностика и лечение. Антибактериальные препараты при обострениях и ингаляционные бронхолитики.
презентация , добавлен 04.10.2015
Диагностика заболевания: хроническая обструктивная болезнь легких, эмфизематозный тип, обострение средней степени тяжести. Обследование больного: проведение клинических анализов, составление заключения, выявление диагноза. Лечение и наблюдение пациента.
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - симптомы и лечение
Что такое хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Никитина И. Л., врача УЗИ со стажем в 24 года.
Определение болезни. Причины заболевания
Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) - заболевание, которое набирает обороты, продвигаясь в рейтинге причин смерти людей старше 45 лет. На сегодняшний день болезнь стоит на 6-м месте среди ведущих причин смертности в мире, по прогнозам ВОЗ в 2020 г. ХОБЛ займёт уже 3-е место.
Данная болезнь коварна тем, что основные симптомы болезни, в частности, при табакокурении проявляются лишь через 20 лет после начала курения. Оно долгое время не даёт клинических проявлений и может протекать бессимптомно, однако, в отсутствии лечения незаметно прогрессирует обструкция дыхательных путей, которая становится необратимой и ведёт к ранней нетрудоспособности и сокращению продолжительности жизни в целом. Поэтому тема ХОБЛ представляется в наши дни особенно актуальной.
Важно знать, что ХОБЛ - это первично хроническое заболевание, при котором важна ранняя диагностика на начальных стадиях, так как болезнь имеет тенденцию к прогрессированию.
Если врач поставил диагноз «Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ)», у пациента возникает ряд вопросов: что это значит, насколько это опасно, что изменить в образе жизни, какой прогноз течения болезни?
Итак, хроническая обструктивная болезнь лёгких или ХОБЛ – это хроническое воспалительное заболевание с поражением мелких бронхов (воздухоносных путей), которое приводит к нарушению дыхания за счёт сужения просвета бронхов. С течением времени в лёгких развивается эмфизема. Так называется состояние, при котором снижается эластичность лёгких, то есть их способность сжиматься и расширяться в процессе дыхания. Лёгкие при этом находятся постоянно как будто в состоянии вдоха, в них всегда, даже во время выдоха, остается много воздуха, что нарушает нормальный газообмен и приводит к развитию дыхательной недостаточности.
Причинами заболевания ХОБЛ являются:
- воздействие вредных факторов окружающей среды;
- табакокурение;
- факторы профессиональной вредности (пыль содержащая кадмий, кремний);
- общее загрязнение окружающей среды (выхлопные газы автомобилей, SO 2 , NO 2);
- частые инфекции дыхательных путей;
- наследственность;
- дефицит α 1 -антитрипсина.
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
Симптомы хронической обструктивной болезни легких
ХОБЛ - болезнь второй половины жизни, чаще развивается после 40 лет. Развитие болезни - постепенный длительный процесс, чаще незаметный для пациента.
Обратиться к врачу заставляют появившиеся одышка и кашель - самые распространённые симптомы заболевания (одышка почти постоянная; кашель частый и ежедневный, с выделениями мокроты по утрам).
Типичный пациент с ХОБЛ - курящий человек 45-50 лет, жалующийся на частую одышку при физической нагрузке.
Кашель - один из самых ранних симптомов болезни. Он часто недооценивается пациентами. На начальных стадиях болезни кашель носит эпизодический характер, но позже становится ежедневным.
Мокрота также относительно ранний симптом заболевания. На первых стадиях она выделяется в небольших количествах, в основном по утрам. Характер слизистый. Гнойная обильная мокрота появляется во время обострения заболевания.
Одышка возникает на более поздних стадиях заболевания и отмечается вначале только при значительной и интенсивной физической нагрузке, усиливается при респираторных заболеваниях. В дальнейшем одышка модифицируется: ощущение недостатка кислорода во время обычных физических нагрузкок сменяется тяжёлой дыхательной недостаточностью и через время усиливается. Именно одышка становится частой причиной для того, чтобы обратиться к врачу.
Когда можно заподозрить наличие ХОБЛ?
Вот несколько вопросов алгоритма ранней диагностики ХОБЛ:
- Кашляете ли Вы каждый день по нескольку раз? Беспокоит ли это Вас?
- Возникает ли при откашливании мокрота или слизь (часто/ежедневно)?
- У Вас быстрее/чаще появляется одышка, в сравнении со сверстниками?
- Вы старше 40 лет?
- Курите ли Вы и приходилось ли курить раньше?
При положительно ответе более чем на 2 вопроса необходимо проведение спирометрии с бронходилятационным тестом. При показателе теста ОФВ 1 /ФЖЕЛ ≤ 70 определяется подозрение на ХОБЛ.
Патогенез хронической обструктивной болезни легких
При ХОБЛ страдают как дыхательные пути, так и ткань самого лёгкого - лёгочная паренхима.
Начинается заболевание в мелких дыхательных путях с закупорки их слизью, сопровождающейся воспалением с формированием перибронхиального фиброза (уплотнение соединительной ткани) и облитерации (зарастание полости).
При сформировавшейся патологии бронхитический компонент включает:
Эмфизематозный компонент приводит к разрушению конечных отделов дыхательных путей - альвеолярных стенок и поддерживающих структур с образованием значительно расширенных воздушных пространств. Отсутствие тканевого каркаса дыхательных путей приводит к их сужению вследствие тенденции к динамическому спадению во время выдоха, что становится причиной экспираторного коллапса бронхов.
Ко всему прочему, разрушение альвеолярно-капиллярной мембраны влияет на газообменные процессы в лёгких, снижая их диффузную способность. В результате этого возникают уменьшение оксигенации (кислородное насыщения крови) и альвеолярной вентиляции. Происходит избыточная вентиляция недостаточно перфузируемых зон, приводящая к росту вентиляции мёртвого пространства и нарушению выведения углекислого газа СО 2 . Площадь альвеолярно-капиллярной поверхности уменьшена, но может быть достаточной для газообмена в состоянии покоя, когда эти аномалии могут не проявляться. Однако при физической нагрузке, когда потребность в кислороде возрастает, если дополнительных резервов газообменивающихся единиц нет, то возникает гипоксемия - недостаток содержания кислорода в крови.
Появившаяся гипоксемия при длительном существовании у пациентов с ХОБЛ включает ряд адаптивных реакций. Повреждение альвеолярно-капиллярных единиц вызывает подъём давления в лёгочной артерии. Поскольку правый желудочек сердца в таких условиях должен развивать большее давление для преодоления возросшего давления в лёгочной артерии, он гипертрофируется и расширяется (с развитием сердечной недостаточности правого желудочка). Кроме того, хроническая гипоксемия способна вызывать увеличение эритропоэза, который впоследствии увеличивает вязкость крови и усиливает правожелудочковую недостаточность.
Классификация и стадии развития хронической обструктивной болезни легких
Осложнения хронической обструктивной болезни легких
Осложнениями ХОБЛ являются инфекции, дыхательная недостаточность и хроническое лёгочное сердце. Также у пациентов с ХОБЛ с большей частотой встречается бронхогенная карцинома (рак лёгкого), хотя она не является непосредственным осложнением болезни.
Дыхательная недостаточность - состояние аппарата внешнего дыхания, при котором либо не обеспечивается поддержание напряжения О 2 и СО 2 в артериальной крови на нормальном уровне, либо оно достигается за счёт повышенной работы системы внешнего дыхания. Проявляется, главным образом, одышкой.
Хроническое лёгочное сердце - увеличение и расширение правых отделов сердца, которое происходит при повышении артериального давления в малом круге кровообращения, развившееся, в свою очередь, в результате лёгочных заболеваний. Основной жалобой пациентов также является одышка.
Диагностика хронической обструктивной болезни легких
Если у пациентов кашель, выделение мокроты, одышки, а также были выявлены факторы риска развития хронической обструктивной болезни лёгких, то у них у всех должен предполагаться диагноз ХОБЛ.
Для того, чтобы установить диагноз, учитываются данные клинического обследования (жалобы, анамнез, физикальное обследование).
При физикальном обследовании могут выявляться симптомы, характерные для длительно протекающего бронхита: «часовых стекол» и/или «барабанных палочек» (деформация пальцев), тахипноэ (учащённое дыхание) и одышка, изменение формы грудной клетки (для эмфиземы характерна бочкообразная форма), малая подвижность её во время дыхания, западение межреберных промежутков при развитии дыхательной недостаточности, опущение границ лёгких, изменение перкуторного звука на коробочный, ослабленное везикулярное дыхание или сухие свистящие хрипы, которые усиливаются при форсированном выдохе (то есть быстром выдохе после глубокого вдоха). Тоны сердца могут прослушиваться с трудом. На поздних стадиях может иметь место диффузный цианоз, выраженная одышка, появляются периферические отёки. Для удобства заболевание подразделяют на две клинические формы: эмфизематозную и бронхитическую. Хотя в практической медицине чаще встречаются случаи смешанной формы заболевания.
Самый важный этап диагностики ХОБЛ - анализ функции внешнего дыхания (ФВД) . Он необходим не только для определения диагноза, но и для установления степени тяжести заболевания, составления индивидуального плана лечения, определения эффективности терапии, уточнения прогноза протекания болезни и оценки трудоспособности. Установление процентного соотношения ОФВ 1 /ФЖЕЛ чаще всего применяется в лечебной практике. Уменьшение объема форсированного выдоха в первую секунду к форсированной жизненной ёмкости лёгких ОФВ 1 /ФЖЕЛ до 70 % - начальный признак ограничения воздушного потока даже при сохранённой ОФВ 1 >80% должной величины. Низкая пиковая скорость потока воздуха на выдохе, незначительно меняющаяся при применении бронходилятаторов также говорит в пользу ХОБЛ. При впервые диагностируемых жалобах и изменениях показателей ФВД спирометрия повторяется на протяжении года. Обструкция определяется как хроническая, если она фиксируется не менее 3-х раз за год (невзирая на проводимое лечение), и диагностируется ХОБЛ.
Мониторирование ОФВ 1 - важный метод подтверждения диагноза. Спиреометрическое измерение показателя ОФВ 1 осуществляется многократно на протяжении нескольких лет. Норма ежегодного падения ОФВ 1 для людей зрелого возраста находится в пределах 30 мл в год. Для пациентов с ХОБЛ характерным показателем такого падения является 50 мл в год и более.
Бронхолитический тест - первичное обследование, при котором определяется максимальный показатель ОФВ 1 , устанавливаются стадия и степень тяжести ХОБЛ, а также исключается бронхиальная астма (при положительном результате), избирается тактика и объём лечения, оценивается эффективность терапии и прогнозируется течение заболевания. Очень важно отличить ХОБЛ от бронхиальной астмы, так как у этих часто встречаемых заболеваний одинаковое клиническое проявление - бронхообструктивный синдром. Однако подход к лечению одного заболевания отличается от другого. Главный отличительный признак при диагностике - обратимость бронхиальной обструкции, которая является характерной особенностью бронхиальной астмы. Установлено, что у людей с диагнозом ХОБЛ после приёма бронхолитика процент увеличения ОФВ 1 - менее 12% от исходного (или ≤200 мл), а у пациентов с бронхиальной астмой он, как правило, превышает 15%.
Рентгенография грудной клетки имеет вспомогательное зн ачение, так как изменения появляются лишь на поздних стадиях заболевания.
ЭКГ может выявлять изменения, которые характерны для лёгочного сердца.
ЭхоКГ необходима для выявления симптомов лёгочной гипертензии и изменений правых отделов сердца.
Общий анализ крови - с его помощью можно оценить показатели гемоглобина и гематокрита (могут быть повышены из-за эритроцитоза).
Определение уровня кислорода в крови (SpO 2) – пульсоксиметрия, неинвазивное исследование для уточнения выраженности дыхательной недостаточности, как правило, у больных с тяжёлой бронхиальной обструкцией. Кислородная насыщенность крови менее 88%, определяемая в покое, указывает на выраженную гипоксемию и необходимость назначения оксигенотерапии.
Лечение хронической обструктивной болезни легких
Лечение ХОБЛ способствует:
- уменьшению клинических проявлений;
- повышению толерантности к физической нагрузке;
- профилактике прогрессирования болезни;
- профилактике и лечению осложнений и обострений;
- повышению качества жизни;
- снижению смертности.
К основным направлениям лечения относятся:
- ослабление степени влияния факторов риска;
- образовательные программы;
- медикаментозное лечение.
Ослабление степени влияния факторов риска
Отказ от курения обязателен. Именно это является наиболее эффективным способом, который снижает риск развития ХОБЛ.
Производственные вредности также следует контролировать и снижать их влияние, применяя адекватную вентиляцию и воздухоочистители.
Образовательные программы
Образовательные программы при ХОБЛ включают в себя:
- базовые знания о заболевании и общих подходах к лечению с побуждением пациентов к прекращению курения;
- обучение тому, как правильно использовать индивидуальные ингаляторы, спейсеры, небулайзеры;
- практику самоконтроля с применением пикфлоуметров, изучение мер неотложной самопомощи.
Обучение пациентов занимает значимое место в лечении пациентов и влияет на последующий прогноз (уровень доказательности А).
Метод пикфлоуметрии даёт возможность пациенту ежедневно самостоятельно контролировать пиковый объём форсированного выдоха - показатель, тесно коррелирующий с величиной ОФВ 1 .
Пациентам с ХОБЛ на каждой стадии показаны физические тренирующие программы с целью увеличения переносимости физических нагрузок.
Медикаментозное лечение
Фармакотерапия при ХОБЛ зависит от стадии заболевания, тяжести симптомов, выраженности бронхиальной обструкции, наличия дыхательной или правожелудочковой недостаточности, сопутствующих заболеваний. Препараты, которые борются с ХОБЛ, делятся на средства для снятия приступа и для профилактики развития приступа. Предпочтение отдают ингаляционным формам препаратов.
Для купирования редких приступов бронхоспазма назначают ингаляции β-адреностимуляторов короткого действия: сальбутамол, фенотерол.
Препараты для профилактики приступов:
- формотерол;
- тиотропия бромид;
- комбинированные препараты (беротек, беровент).
Если применение ингаляции невозможно или их эффективность недостаточна, то возможно необходимо применение теофиллина.
При бактериальном обострении ХОБЛ требуется подключение антибиотиков. Могут быть применены: амоксициллин 0,5-1 г 3 раза в сутки, азитромицин по 500 мг трое суток, кларитромицин СР 1000 мг 1 раз сутки, кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки, амоксициллин + клавулановая кислота 625 мг 2 раза в сутки, цефуроксим 750 мг 2 раза в сутки.
Снятию симптомов ХОБЛ также помогают глюкокортикостероиды, которые также вводят ингаляционно (беклометазона дипропионат, флутиказона пропионат). Если ХОБЛ протекает стабильно, то назначение системных глюкокортикостероидов не показано.
Традиционные отхаркивающие и муколитические средства дают слабый положительный эффект у пациентов с ХОБЛ.
У тяжёлых пациентов с парциальным давлением кислорода (рО 2) 55 мм рт. ст. и менее в покое показана кислородотерапия.
Прогноз. Профилактика
На прогноз заболевания влияет стадия ХОБЛ и число повторных обострений. При этом любое обострение негативно сказывается на общем течении процесса, поэтому крайне желательна как можно более ранняя диагностика ХОБЛ. Лечение любого обострения ХОБЛ следует начинать максимально рано. Важно также полноценная терапия обострения, ни в коем случае не допустимо переносить его «на ногах».
Зачастую люди решаются обратиться к врачу за медицинской помощью, начиная со II среднетяжелой стадии. При III стадии болезнь начинает оказывать довольно сильное влияние на пациента, симптомы становятся более выраженным (нарастание одышки и частые обострения). На IV стадии происходит заметное ухудшение качества жизни, каждое обострение становится угрозой для жизни. Течение болезни становится инвалидизирующим. Эта стадия сопровождается дыхательной недостаточностью, не исключено развитие лёгочного сердца.
На прогноз заболевания влияет соблюдение больным медицинских рекомендаций, приверженность лечению и здоровому образу жизни. Продолжение курения способствует прогрессированию заболевания. Отказ от курения приводит к замедлению прогрессирования заболевания и замедлению снижения ОФВ 1 . В связи с тем, что заболевание имеет прогрессирующее течение, многие пациенты вынуждены принимать лекарственные средства пожизненно, многим требуются постепенно возрастающие дозы и дополнительные средства в период обострений.
Наилучшими средствами профилактики ХОБЛ являются: здоровый образ жизни, включающий полноценное питание, закаливание организма, разумную физическую активность, и исключение воздействия вредных факторов. Отказ от курения – абсолютное условие профилактики обострения ХОБЛ. Имеющиеся производственные вредности, при постановке диагноза ХОБЛ - достаточный повод для смены места работы. Профилактическими мерами также являются избегание переохлаждений и ограничение контактов с заболевшими ОРВИ.
С целью профилактики обострений пациентам с ХОБЛ показана ежегодная противогриппозная вакцинация. Людям с ХОБЛ в возрасте 65 лет и старше и пациентам при ОФВ 1 < 40% показана вакцинация поливалентной пневмококковой вакциной.
Классификация ХОБЛ (хронической обструктивной болезни лёгких) широка и включает в себя описание наиболее распространённых стадий развития заболевания и вариантов, в которых оно встречается. И хотя не у всех больных прогресс ХОБЛ проходит по одному и тому же сценарию и не у всех можно выделить определённый тип, классификация всегда остаётся актуальной: большинство пациентов в неё вписываются.
Стадии ХОБЛ
Первая классификация (спирографическая классификация ХОБЛ), которая определяла стадии ХОБЛ и их критерии была предложена ещё в 1997 году группой учёных, объединённых в комитет под названием «Всемирная инициатива по ХОБЛ» (на английском название звучит «Global Initiative for chronic Obstructive Lung Disease» и сокращается в аббревиатуру GOLD). Согласно ей, существуют четыре основных стадии, каждая из которых определяется преимущественно ОФВ – то есть, объёмом форсированного выдоха в первую секунду :
- ХОБЛ 1 степени не отличается особенными симптомами. Просвет бронхов сужен совсем немного, поток воздуха также ограничен не слишком заметно. Больной не испытывает трудностей в повседневной жизни, одышку переживает только во время активной физической нагрузки, а мокрый кашель – только изредка, с большой вероятностью по ночам. На этой стадии к врачу обращаются единицы, обычно из-за других заболеваний.
- ХОБЛ 2 степени становится более выраженной. Одышка начинается сразу при попытке заняться физической активностью, кашель появляется по утрам, сопровождается заметным отходом мокроты – иногда гнойной. Больной замечает, что стал менее выносливым, и начинает страдать от повторяющихся респираторных заболеваний – от простого ОРВИ до бронхита и пневмонии. Если причиной обращения к врачу не становятся подозрения на ХОБЛ, то рано или поздно больной всё же к нему попадает из-за сопутствующих инфекций.
- ХОБЛ 3 степени описывается, как тяжёлая стадия – если у больного хватит сил, он может подать документы на инвалидность и уверенно ждать, когда ему выдадут справку. Одышка появляется даже при незначительных физических нагрузках – вплоть до подъёма на лестничный пролёт. У больного кружится голова, темнеет в глазах. Кашель появляется чаще, не реже, чем дважды в месяц, приобретает приступообразный характер и сопровождается болями в груди. Параллельно изменяется внешность – грудная клетка расширяется, на шее набухают вены, кожа меняет оттенок либо на синюшный, либо на розоватый. Масса тела либо резко уменьшается, либо резко снижается.
- 4 стадия ХОБЛ означает, что о всякой трудоспособности можно забыть – воздушный поток, поступающий в лёгкие больного, по объёму не превышает тридцати процентов от необходимого. Любое физическое усилие – вплоть до переодевания или гигиенических процедур – вызывает одышку, хрипы в груди, головокружение. Дыхание само по себе тяжёлое, надсадное. Больному приходится постоянно пользоваться кислородным баллоном. В худших случаях требуется помещение в стационар.
- кашель – единица соответствует утверждению «нет кашля», пятёрка «постоянно»;
- мокрота – единица — это «мокроты нет», пятёрка — «мокрота отходит постоянно»;
- чувство сдавленности в грудной клетке – «нет» и «очень сильное» соответственно;
- одышка – от «нет одышки вообще» до «одышка при малейшей нагрузке»;
- бытовая активность – от «без ограничений» до «сильно ограниченна»;
- выход из дома – от «уверенно по необходимости» до «нет даже по необходимости»;
- сон – от «хороший сон» до «бессонница»;
- энергичность – от «полон энергии» до «совсем нет сил».
Результат определяется подсчетом баллов. Если их меньше десяти – болезнь почти не влияет на жизнь пациента. Меньше двадцати, но больше десяти – оказывает умеренное влияние. Меньше тридцати – оказывает сильное влияние. Больше тридцати – оказывает на жизнь огромное влияние.
Также учитываются объективные показатели состояния больного, которые можно зафиксировать с помощью приборов. Основные среди них – напряжение кислорода и насыщение гемоглобина. У здорового человека первое значение не снижается ниже восьмидесяти, а второе не падает ниже девяноста. У больных, в зависимости от тяжести состояния, цифры варьируются:
- при относительно лёгком – до восьмидесяти и девяноста при наличии симптомов;
- на течении средней тяжести – до шестидесяти и восьмидесяти;
- при тяжёлом течении – меньше сорока и около семидесяти пяти.
После 2011 года по GOLD ХОБЛ больше не имеет стадий. Существуют только степени тяжести, которые указывает на то, сколько воздуха проникает в лёгкие. А общий вывод о состоянии больного выглядит не как «находится на определённой стадии ХОБЛ», а как «находится в определённой группе риска обострений, неблагоприятных последствий и смерти из-за ХОБЛ». Всего их четыре.
- Группа A – риск маленький, симптомов немного. Пациент относится к группе, если за год у него было не больше одного обострения, по CAT он набрал меньше десяти баллов, а одышка возникает только при нагрузках.
- Группа B – риск маленький, симптомов много. Пациент относится к группе, если обострений было не больше одного, но при этом одышка возникает часто, а на CAT набрано больше десяти баллов.
- Группа C – риск большой, симптомов мало. Пациент относится к группе, если у него было больше одного обострения за год, одышка возникает при нагрузках, а по CAT меньше десяти баллов.
- Группа D – риск большой, симптомов много. Больше одного обострения, одышка возникает при малейшей физической нагрузке, а по CAT больше десяти баллов.
Классификация, хоть и была сделана так, чтобы максимально учитывать состояние конкретного пациента, всё же не вместила в себя два важных показателя, которые влияют на жизнь больного и указываются в диагнозе. Это – фенотипы ХОБЛ и сопутствующие болезни.
Фенотипы ХОБЛ
У хронической обструктивной болезни лёгких существует два основных фенотипа, которые определяют то, как выглядит больной и как проходит течение болезни.
Бронхитический тип:
- Причина. Причиной его становится хронический бронхит, рецидивы которого происходят на протяжении минимум двух лет.
- Изменения в лёгких. На флюорографии видно, что стенки бронхов утолщены. На спирометрии видно, что поток воздуха ослаблен и попадает в лёгкие только частично.
- Классический возраст обнаружения болезни – пятьдесят и старше.
- Особенности внешности пациента. Больной отличается выраженным синюшным цветом кожи, грудная клетка бочкообразная, масса тела обычно растёт из-за повышенного аппетита и может приближаться к границе ожирения.
- Основной симптом – кашель, приступообразный, с отходом обильной гнойной мокроты.
- Инфекции – часто, поскольку бронхи не способны отфильтровать возбудитель.
- Деформация сердечной мышцы по типу «лёгочное сердце» – часто.
Лёгочное сердце представляет собой сопутствующий симптом, при котором правый желудочек увеличивается, а сердечный ритм ускоряется – таким образом организм пытается компенсировать недостаток кислорода в крови:
- Рентген. Видно, что сердце деформировано и увеличено, а рисунок лёгких усилен.
- Диффузная способность лёгких – то есть, время, нужное для того, чтобы молекулы газов попали в кровь. В норме, если и снижается, то ненамного.
- Прогноз. Согласно статистике, бронхитический тип отличается большей смертностью.
В народе бронхитический тип называют «синий отёчник» и это достаточно точное описание – больной с таким типом ХОБЛ обычно бледный в синеву, с лишним весом, постоянно кашляет, но бодр – одышка не так поражает его, как больных с другим типом.
Эмфизематозный тип:
- Причина. Причиной становится хроническая эмфизема лёгких.
- Изменения в лёгких. На флюорографии чётко видно, что перегородки между альвеолами разрушаются и формируются заполненные воздухом полости – буллы. При спирометрии фиксируется гипервентиляция – кислород в лёгкие попадает, но не усваивается в кровь.
- Классический возраст обнаружения болезни – шестьдесят и старше.
- Особенности внешности пациента. Больной отличается розовым цветом кожи, грудная клетка также бочкообразная, на шее набухают вены, масса тела снижается из-за пониженного аппетита и может приближаться к границе опасных значений.
- Основной симптом – одышка, которая может наблюдаться даже в состоянии покоя.
- Инфекции – редко, потому что с фильтрацией лёгкие всё же справляются.
- Деформация по типу «лёгочное сердце» — редко, недостаток кислорода не так выражен.
- Рентген. На снимке видно буллы и деформацию сердца.
- Диффузная способность – очевидно сильно снижена.
- Прогноз. Согласно статистике, продолжительность жизни у этого типа больше.
В народе эмфизематозный тип называют «розовый пыхтельщик» и это тоже довольно точно: больной с этим типом ходл обычно худой, с неестественно розовым цветом кожи, постоянно задыхается и предпочитает лишний раз не выходить из дома.
Если у больного сочетаются признаки обоих типов, говорят о смешанном фенотипе ХОБЛ – он встречается достаточно часто в самых разнообразных вариациях. Также в последние годы учёными выделены несколько подтипов:
- С частыми обострениями. Ставится, если больной отправляется в больницу с обострениями не реже четырёх раз в год. Встречается на стадиях C и D.
- С бронхиальной астмой. Встречается в трети случаев – при всех симптомах ХОБЛ больной испытывает облегчение, если использует средства для борьбы с астмой. Также у него отмечаются астматические приступы.
- С ранним началом. Отличается быстрым прогрессом и объясняется генетической предрасположенностью.
- В юном возрасте. ХОБЛ – болезнь пожилых, но может встречаться и у молодых людей. В этом случае она, как правило, в разы опаснее и отличается большой смертностью.
Сопутствующие болезни
При ХОБЛ у больного есть большой шанс страдать не только от непосредственно самой обструкции, но и от болезней, сопровождающих её. Среди них:
- Сердечно-сосудистые заболевания, от ишемической болезни сердца до сердечной недостаточности. Встречаются почти в половине случаев и объясняются очень просто: при недостатке кислорода в организме, сердечно-сосудистая система переживает большие нагрузки: сердце двигается быстрее, быстрее течёт по венам кровь, сужается просвет сосудов . Через какое-то время больной начинает отмечать боли в груди, сбивающийся пульс, головные боли и усиление одышки. Треть больных, ХОБЛ которых сопровождают сердечно-сосудистые заболевания, от них умирают.
- Остеопороз. Встречается в трети случаев. Не смертелен, но очень неприятен и также провоцируется недостатком кислорода. Его основной симптом – ломкость костей. В результате у больного искривляется позвоночник, портится осанка, болят спина и конечности, наблюдаются ночные судороги в ногах и общая слабость. Снижается выносливость, подвижность пальцев. Любой перелом заживает очень долго и может оказаться смертельным. Часто встречаются проблемы с желудочно-кишечным трактом – запоры и поносы, которые вызваны давлением искривлённого позвоночника на внутренние органы.
- Депрессия. Встречается почти у половины больных. Часто её опасности остаются недооцененными, а больной между тем страдает от пониженного тонуса, отсутствия энергии и мотивации, суицидальных мыслей, повышенной тревожности, чувства одиночества и проблем с обучением. Всё видится в мрачном свете, настроение постоянно остаётся подавленным. Причина – и недостаток кислорода, и то влияние, которое ХОБЛ оказывает на всю жизнь пациента. Депрессия не смертельна, но с трудом поддаётся лечению и значительно снижает удовольствие, которое больной мог бы получать от жизни.
- Инфекции. Встречаются у семидесяти процентов больных и становятся причиной смерти в трети случаев. Объясняется это тем, что лёгкие, поражённые ХОБЛ, очень уязвимы для любого возбудителя, а снять в них воспаление сложно. Более того, любое увеличение выработки мокроты – уменьшение воздушного потока и риск развития дыхательной недостаточности.
- Синдром ночного апноэ. При апноэ больной ночью перестаёт дышать дольше, чем на десять секунд. В результате страдает от постоянного кислородного голодания и может даже умереть от дыхательной недостаточности.
- Рак. Встречается часто и становится причиной смерти в одном случае из пяти. Объясняется, как и инфекции, уязвимостью лёгких.
У мужчин ХОБЛ часто сопровождается импотенцией, а у пожилых людей становится причиной катаракты.
Постановка диагноза и инвалидность
Формулировка диагноза ХОБЛ подразумевает целую формулу, которой следуют врачи:
- наименование болезни – хроническая болезнь лёгких;
- фенотип ХОБЛ – смешанный, бронхитический, эмфизематозный;
- степень тяжести нарушения бронхиальной проходимости – от лёгкой до крайне тяжёлой;
- выраженность симптомов ХОБЛ – определяется по CAT;
- частота обострений – больше двух частые, меньше редкие;
- сопутствующие заболевания.
В результате, когда обследование по плану прошло, пациент получает диагноз, который звучит, например, так: «хроническая обструктивная болезнь лёгких бронхитического типа, II степени нарушения бронхиальной проходимости с выраженными симптомами, частыми обострениями, отягощённая остеопорозом».
По итогам обследования составляется схема лечения и пациент может претендовать на инвалидность – чем тяжелее ХОБЛ, тем больше вероятность, что будет поставлена первая группа .
И хотя ХОБЛ не лечится, больной должен сделать всё от него зависящее, чтобы поддерживать своё здоровье на определённом уровне – и тогда и качество, и продолжительность его жизни повысятся. Главное – сохранять в процессе оптимизм и не пренебрегать советами врачей.
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - это патология легочной ткани, которая возникает и прогрессирует от вредного влияния внешних факторов. При этом происходит ограничение воздушного потока. После прекращения вредоносного воздействия и соответствующего лечения легочная ткань не восстанавливается или восстанавливается только частично. Классификация ХОБЛ проводится по различным показателям.
Вконтакте
Классификация ХОБЛ по степени тяжести (GOLD)
Классификация ХОБЛ имеет очень важное значение в лечении заболевания. От того, на сколько точно определена стадия, зависит последующая терапия пациента. В 2006 году глобальная инициатива, занимающаяся ХОБЛ, (GOLD) выделила четыре стадии заболевания:
- Легкая стадия - редко имеет клинические симптомы. Обструкция выражена незначительна, кашель может отсутствовать, трудно диагностируемая.
- Среднетяжелая стадия - возрастает обструкция тканей. Появляется одышка, чаще во время физической активности.
- Тяжелая стадия - болезнь часто обостряется, усиливается одышка, клинические проявления прогрессируют.
- Крайне тяжелая стадия - ухудшение состояния пациента, часто с угрозой для жизни. Бронхиальная обструкция ярко выражена и приводит к инвалидности. Развивается синдром легочного сердца.
Классификация тяжести ХОБЛ (по постбронходилатационному ОФВ1 GOLD2007)
Данная классификация основывается на показателях спирометрического теста. Определяют объем форсированного выдоха в первую секунду (ОФВ1) и форсированную жизненную емкости легких (ФЖЕЛ). А после находят отношение первого показателя ко второму. Значения учитываются только постбронходилатационные. Независимо от стадии болезни, показатель ОФВ1/ФЖЕЛ ниже 70% может быть первым признаком развивающейся бронхообструкции легких.
Показатели ОФВ1 соответствуют стадиям заболевания:
- Форсированный выдох равен 80%.
- ОФВ1 снижается ниже 80%, но не менее 50%.
- Показатель снижается до 30%.
- ОФВ1 менее 30%. Или присутствует легочное сердце.
Проведена классификация бронхиальной обструкции. Хроническим считается заболевание, обострения которого возникают более трех раз в году, не зависимо от проводимого лечения.
Изменение классификации ХОБЛ GOLD2011
В 2011 году Глобальная инициатива приняла решение, что предыдущая классификация ХОБЛ недостаточно информативна. Соответствие спирометрических показателей и стадий заболевания остается прежним. Но общая оценка состояния пациента становится комплексной.
Учитываются дополнительно такие факторы:
- Симптоматика;
- вероятность возникновения обострений;
- наличие дополнительных клинических проявлений (коморбидные состояния).
Шкала MRC
MRC - это модифицированный вопросник, который используется в диагностике ХОБЛ и позволяет оценить тяжесть одышки. Создан медицинским исследовательским советом Британии. Наилучшие результаты дает совместно с другими методами классификации и диагностики, позволяет делать прогноз относительно риска смерти. Степень тяжести определяется положительным ответом на один из вопросов:
- Отсутствие болезни - одышка может проявиться только в случае тяжелой физической нагрузки.
- Легкая степень - одышку вызывает ходьба в быстром темпе или незначительные подъемы вверх.
- Средняя степень - ходьба в умеренном темпе становится причиной одышки, требуется отдых при медленном передвижении по ровной местности.
- Тяжелая степень - отдых по причине одышки возникает каждые 100 м при неспешной ходьбе без подъемов вверх, то есть за 10 минут пути больной останавливается 2 - 3 раза.
- Крайне тяжелая - пациент не может выходить из дома, даже незначительные движения приводят к одышке.
Как оценить тяжесть дыхательной недостаточности?
Степень недостаточности внешнего дыхания оценивается по показателям напряжения кислорода (PaO2) и насыщения гемоглобина (SaO2).
В случае отсутствия болезни PaO2 составляет более 80 мм рт. ст., а SaO2 более 90%.
- В начальной стадии заболевания показатели снижаются до 60-79 и 90-94 соответственно. Клинические проявления в обоих случаях отсутствуют.
- Вторая стадия дыхательной недостаточности сопровождается цианозом и нарушением памяти. Показатели напряжения кислорода снижены до 40-59, а насыщения гемоглобина до 75-89.
- В третьей стадии, кроме указанных выше признаков, также может наблюдаться потеря сознания. PaO2 меньше 40 мм рт. ст., SaO2 меньше 75%.
Тест САТ (COPD Assessment Test) для оценки ХОБЛ
Тест САТ переведен на множество языков и применяется во всем мире. Это 8 вопросов, задаваемых пациенту, которые достоверно позволяют оценить тяжесть его заболевания. Каждый из вопросов оценивается от 0 до 5 балов. Если общая сумма балов больше или равна 10, то это свидетельствует о высоком риске обструкции или наличии заболевания.
